訊息原文

1 人回報8 個月前
人類細胞內發現一種全新的DNA結構:
🧬🧬🧬
科學家首次在活細胞中發現了一種全新的DNA結構,與人們熟知的雙螺旋結構不同。
這種結構被稱為插入模體(intercalated motif,簡稱i-motif),為我們對DNA的理解增添了新的複雜性。這種扭結狀的DNA結構早在1990年代就被首次發現,但僅在實驗室條件下觀察到。近期,澳大利亞加文醫學研究所的研究人員證實了它的存在。
這一發現表明,DNA的結構多樣性在基因功能的實現中扮演著重要角色,尤其是在基因調控和細胞老化等過程中。
i-motif是一種四股結構,與雙螺旋結構顯著不同。在i-motif中,胞嘧啶(C)鹼基在同一條DNA鏈上彼此結合,而雙螺旋結構中則是C與對面的鳥嘌呤(G)結合。
研究人員使用一種專門與i-motif結構結合的抗體,成功地在細胞內實時觀察到這些結構的形成與消失。i-motif通常出現在控制基因活性的區域以及與老化相關的端粒中。
這種DNA結構的發現,以及其他非螺旋結構(如G四鏈體DNA)的研究,為探索這些配置如何影響基因調控和細胞功能開闢了新的研究方向。
這項研究成果已發表於《Nature Chemistry》期刊。

現有回應

目前尚無回應

增加新回應

  • 撰寫回應
  • 使用相關回應 11
  • 搜尋

你可能也會對這些類似文章有興趣

  • 21世紀最偉大的發現-氧化還原信號分子 這是一個你我從未聽聞過的醫學突破,人類健康長壽的關鍵:細胞線粒體深處與化學反應被稱為氧化還原信號。了解為什麼氧化還原失衡是造成糖尿病到癌症的各種疾病的原因。 他們稱之為氧化還原信號分子。美國國立衛生研究院(NIH),史丹佛大學,哈佛大學,康乃爾大學以及其他許多頂級醫學研究機構正在利用大量資金,並且在發現它們是預防疾病的基石之後,將整個實驗室用於研究這些小分子。 我們的身體是由細胞組成的。每個細胞裡面都有線粒體(有些細胞有數千個)。當功能最佳時,線粒體產生稱為活性氧(ROS)的氧化還原信號分子。ROS分子分為兩類:引起還原反應的還原劑或產生氧化反應的氧化劑。 每當化學反應發生時,氧化還原信號就會在細胞內自然產生。還原劑和氧化劑都是重要的,為了保持最佳的健康狀況,我們要求它們的數量是平衡的。 氧化劑去除電子; 當它們暴露在氧氣中時,它們會氧化並改變顏色 - 在鐵器或蘋果上變成褐色就會生鏽。 還原劑釋放電子。發生在線粒體中的最重要的氧化還原信號傳導過程之一是向氧分子增加一個電子。 一個平衡的問題 我們的細胞需要平衡或穩態才能維持健康狀態。當細胞內有氧化劑堆積或細胞內不平衡時,最會形成損傷和功能不良的細胞。氧化劑的積累被稱為氧化應激,氧化應激是氧化劑(自由基),比例比抗氧化劑多,自由基會不斷攻擊正常細胞。 氧化還原信號過程可以被比作煙霧信號。如果沒有平衡和控制,我們細胞內的氧化劑會四處破壞並造成嚴重的健康損害。細胞中過量的氧化劑,正常細胞會啟動防衛機制,並啟動人體開始修復,殺死或替代細胞的過程。 當細胞內有過多的氧化劑時,它會發出核內基因的信號來解決問題。希望基因的作用能夠解決這個問題,基因會在細胞內部恢復自我平衡 - 這就是氧化還原信號的過程。這個過程對於檢測受損細胞以及修復和替換組織內受損細胞是非常重要的。 氧化還原失衡已經與包括衰老,阿茲海默氏症,動脈粥樣硬化,糖尿病,自身免疫病,癌症,癡呆,ALS,慢性感染,腸道疾病,關節炎等在內的每一種疾病相關。 “所有的疾病都有兩種表達方式:與氧化應激有關的症狀和特徵(類似於生鏽,但在生物學意義上),或炎症(反應性)特徵和症狀佔優勢。健康可以通過解決這些區域的不平衡,然後將氧化還原現象,回到細胞基因的基礎解決,“ FA FA的醫學博士Robertson D. Ward寫道。 最近,發現DNA雙螺旋的科學家James Watson宣布 :氧化還原信號是糖尿病的病因。因此,他將他畢生的研究的其餘部分用於氧化還原研究。 氧化還原信號細胞修復的關鍵 為了了解氧化還原信號的重要性,我們需要對代謝過程和一些基本術語有清晰的認識: 自由基形成當一組原子,具有奇數個電子的,(導致在一個或多個未成對電子)與氧氣相互作用。雖然這可能是一個令人困惑的想法,但事實上,我們的身體依靠氧氣來生存。但是,如果補充劑或人體本身的抗氧化機制不能平衡,這種氧結合過程對我們的健康也是需要付出代價的,它會導致疾病,老化和惡化。 當這些不穩定的自由基與身體中的其他分子相互作用時會發生氧化損傷,並且造成細胞變異。由於這些不穩定的活性自由基會產生一連串傷害,一個不穩定的分子不斷同化下一個分子,就像骨牌效應。這導致了雪球效應,並且造成還原劑和氧化劑的不平衡,比身體能夠補救或緩解更大。 氧化損傷的有害影響影響DNA和細胞功能。如果發生這種情況,細胞就可能功能不佳或死亡。為了防止自由基損傷,身體必須補充其抗氧化劑,包括穀胱甘肽,超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶的防禦系統,或利用外部補充來源的抗氧化劑。 氧化還原信號補充劑可以增加我們身體啟動自身抗氧化劑的生產。 抗氧化劑是可以安全地與自由基相互作用的分子,並且在生命分子被破壞之前,終止破壞性連鎖反應。 抗氧化劑的作用是通過供應電子將氧化劑還原成原本的還原形式,而不會自行成為自由基。 還原是一種氧化還原信號反應。每當分子被還原時,它們就會改變結構和功能。這對我們的身體來說是個好消息。由於我們體內的氧化應激是平衡的,無論是通過自然過程或適當的補充,修復和回收可以發生在以下必要的領域產生:修復包括DNA能在內的受損分子內,螯合或去除有毒金屬,增加抗氧化劑的天然內源性生產,增強防止自由基或促進細胞凋亡(癌症或突變細胞的死亡)。 每個人的細胞氧化還原電位都會影響體內每個細胞的整個機制,包括基因的表達。 當氧化還原信號運行良好時,基因表達分子,這些分子是恢復人體內平衡所必需的,它可以代謝,回收或修復細胞。這種穩定狀態與恢復平衡,就通過氧化還原信號發生。簡而言之,如果我們的氧化還原信號分子沒有發揮最佳功能,我們的基因就無法發揮最佳功能。 這一點的重要性不能被誇大:細胞中的氧化還原信號傳導過程,是細胞在自我檢測損傷,然後開始由線粒體進行修復和替代機制(包括自噬和細胞凋亡)的基本過程。 細胞凋亡是細胞死亡的過程,也被稱為細胞自殺。在檢測到細胞中氧化劑比例過高時,細胞凋亡會在兩小時內啟動。在癌症中,細胞凋亡不會發生,使癌細胞變成不會死亡的細胞。細胞無法檢測到損壞,無法自行修復。在這種情況下,線粒體由於喪失了進行氧化還原信號網絡的能力而遭受破壞,讓細胞無法在正常代謝過程凋亡。當一個不死癌細胞,它不斷地複製自己,並蔓延到身體的其他部位,他就會不斷地複製癌細胞,一步一步的,讓我們因為癌症邁向死亡。 自噬是消除和回收破舊的老化線粒體的唯一途徑。這個過程可以消除功能差的線粒體,而不會殺死細胞。這個過程最常發生在睡眠中。自噬一直是汰換老舊細胞與健康的關鍵,生活方式的改變,而且有能力改變飲食結構才能提高自噬,並提高氧化還原電位和線粒體健康。
    1 人回報1 則回應8 年前
  • 2017年諾貝獎出爐:你變醜和變笨的原因他們終於研究出來了 —熬夜 來源:澳洲Mirror 就在10月2日2017年諾貝爾生理學和醫學獎頒布了!獲獎者是杰弗理·霍爾(Jeffrey C. Hall)邁克爾·羅斯巴殊(Michael Rosbash)和邁克爾·楊(Michael W. Young) 他們獲獎的研究是:為什麼越來越多的人發現自己開始變醜變胖變笨了?而原因也很簡單:熬夜! 這三位科學家深入鑽研了我們的生物鐘並且闡釋了它內在的原理闡釋了植物、動物以及人類如何調節自己的生物節律使其與地球的旋轉保持同步同時還列出了當生物節律與地球的旋轉不同步時,所能造成的影響。翻譯成人話就是:“他們解釋了一下為什麼半夜總有人不睡覺而是修仙以及修仙所造成的危害。” 可能有人會覺得,熬夜多大點事,自己身體好著呢,只要熬夜之後多休息,再補回來就行了,怎麼可能還變醜變笨呢?如果你這樣想,那你可太天真了…因為隨著研究的深入,三位科學家發現,晝夜節律的紊亂,與內分泌代謝疾病,例如肥胖、糖尿病、高血壓、高血脂、嚴重的腦部疾病,例如阿爾海默病,乃至腫瘤的發生發展都有關聯。簡而言之,2017年受全世界關注的諾貝爾醫學獎,其實就在告訴所有人一件很簡單的事:在正確的時間做正確的事,按時吃飯,到點睡覺,別熬夜了! 到底這個神奇的生物節律是怎麼研究出來的呢? / 01 / 人體內有神奇的時鐘基因 說起這三位獲獎者對生物鐘基因的研究,那可要從2003年開始說起了。 當時杰弗理·霍爾教授在美國加州大學舊金山分校神經科學部門進行博士後研究工作,他研究的就是一個奇怪的經常早睡早起的家族。 這個家族成員總在凌晨3、4點起床,晚上6、7點就睡覺。這和大部分人的生活習慣大不相同。可是奇怪的是,他們這種獨特的生活習慣源於家族成員身上的一種名為“PER2”的基因發生了突變,這是一種管睡覺的基因,正是這突變導致他們的早起早睡。 研究人員為了更具體的研究這種睡覺基因,就把這種基因轉到了小白鼠的身上。奇怪的事情發生了,擁有這種基因的小白鼠不僅開始早睡早起,而且吃嘛嘛香。研究人員發現,小白鼠擁有這種睡覺基因之後,連帶著管吃飯的PER1基因也突變了,而因為吃得更多,還導致了這群小鼠發胖,肥胖問題緊隨而來。 此類基因又稱時鐘基因。在正常情況下,它們會在相同的時間打開和關閉,以保持睡眠和飲食週期的均衡。但如果其中有基因發生突變,就將打破這一環節,從而使得機體的各種生物鐘不能步調一致。諾貝爾獎委員會表示:“(獲獎的)杰弗裡·霍爾等三人的研究是先驅性的,他們克隆出時鐘基因,讓大家進一步認識到這種神奇的規律現象。” / 02 / 熬夜會打破人體內精妙的時鐘 疾病匍匐而來 有關睡眠的奇妙故事還沒完。獲獎者之一的邁克爾·羅斯巴殊教授,說起了一組罕見病例。近二十年來,各國醫生發現了一些“睡不著覺的家族”,這些家族的人得了怪病,就是至少三四十年都沒好好睡過。他逐漸發現,這些罕見病人的大腦下丘腦、杏仁核等區域存在著控制節律的基因突變或紊亂。“我們已發現一些經典的節律基因,它們很精細地工作著,相互箝制,此消彼長。它們還通過大腦神經調控著全身的器官,讓大家有節律地工作著,由此也形成精妙的外周節律環,這樣全身其實存在著大量的節律相關基因。一旦打破,會出現問題,疾病可能匍匐而來。” 邁克爾·羅斯巴殊教授說,2013年,他在一項肥胖研究就發現,通過調節小鼠體內LGR4基因開關,可以影響肥胖的發生。簡單說,如果在小鼠體內去除這個LGR4基因,小鼠的體重會減輕,各項代謝指標,包括血糖、血脂、血壓等,均明顯好轉。他們研究進一步發現,LGR4基因其實具有某種節律基因的特徵和功能,它會控制小鼠體內某些代謝功能的延遲或提前。敲掉一個基因就會出現這個現象,而長期的晝夜顛倒、節律紊亂,就更可能引發一些不可思議的變化。 2017 年的諾貝爾生理學和醫學獎得主Michael Rosbash另一位獲獎者,邁克爾·楊在2015年的一項研究中發現,由於熬夜缺乏睡眠,神經突觸部分被星形膠質細胞大量吞噬。這些星形膠質細胞像是微型的吸塵器,當大腦連接變得衰弱和分裂的時候,就會開始清除神經突觸細胞,從而減少了神經遞質,導致大腦神經傳導變慢、反射時間變長。所以熬夜將造成大腦開始吞噬自己。 同時,慢性睡眠限制(連續五天保持熬夜)將導致小膠質細胞激活的跡象增加。由於小膠質細胞的低水平持續激活可導致嚴重的腦部疾病,例如阿爾海默病(老年癡呆症),和其他形式的神經變性都觀察到持續的小膠質細胞激活。他還發現,調節節律的關鍵基因失效後,會促使腫瘤發生。此外,不按時吃飯、不按時睡覺,不僅引發肥胖,還會引發糖尿病、高血壓、高血脂等代謝疾病。 因為這三位得主極有創意的發現,晝夜節律學已經發展成為一個涉及面廣且動態發展的學科領域,並且一定會對人類做出巨大貢獻。 / 03 / 生物鐘研究的現代提示: 在正確的時間做正確的事 到點就該睡覺,到點就要吃飯,這個“到點”,說的就是一種節律。許多醫生在得知2017年諾貝爾獎的歸屬是人體節律時,他們表示,正是因為生物體這種奇妙節律現象吸引著科研人員前仆後繼地投入這項研究。始於好奇,終於使命。杰弗裡·霍爾等三人,隨著研究的深入逐漸認識到,這是一把認識生命、認識疾病的重要鑰匙。節律生活,乃至天人合一,道理是古老的,但其具體作用機制乃至影響,正被科學家逐漸認清。 倒時差、熬夜、借咖啡提神……在醫生看來,現代人的很多行為與進化而成的某些節律背道而馳,對健康造成的不利影響正被逐步發現。杰弗裡·霍爾教授說,很多職業需要值班或跨時區旅行,這是對人體本身的晝夜節律,或者說生物鐘的一種挑戰。“如果人體生物鐘不能很好地與晝夜節律匹配,可能進一步影響機體其他功能,比如免疫和內分泌功能,影響生活質量。對於生物節律及其基因機制的研究有助於人類更好地了解自身,有望克服晝夜節律對職業能力的限制。” 2017 年的諾貝爾生理學和醫學獎得主杰弗裡·霍爾(Jeffrey C. Hall):那麼,生物鐘已經亂了,是不是就沒救了? 並不是,人體有奇妙的自我調節功能。“長途旅行會出現時差,對時差的調整就是人體的一種自我調節,比如在飛機上,會通過調整飲食供應時間來幫助你調節時差——本該是平時睡覺的時間,卻給你來一份正點的正餐。”杰弗裡·霍爾告訴人們,這些例子提示,良好的睡眠習慣或有規律地吃飯,會對人體的生物鐘起一個重新設定的作用。 / 04 / 直到2017年人類才知道 一個行為可以由基因來控制 生命體適應地球環境的一個重要表現就是,感知並適應地球各種週期的變化,比如晝夜節律(夜伏晝出)、季節變化(冬眠)等。這種行為幾乎普遍存在於從低等到高等的各種生命體內,細菌、藻類,直到哺乳動物,乃至人類。“在這一發現之前,人們從未想到過,一個行為可以由基因來控制。”這三位獲獎者在領獎時說,自從孟德爾發現遺傳規律,大家知道基因可以控制生命體的一些基本特徵,比如種子的大小、眼睛的顏色等,但一種相當複雜的行為也可以由基因來控制,這還是第一次。 這也是諾貝爾獎第一次頒給晝夜節律的研究領域,儘管生命科學界的同行已經期待了好多年,感到這個領域應該獲獎,因為它涉及到瞭如此基礎的生命活動,已經成為一項經典研究。“其實,最應該得這個獎的是美國分子生物學家西摩·本澤,他已在2007年去世。”這三位獲獎者在領獎時說,“我們基本都是本澤的晚輩。 ”上世紀七十年代,本澤曾在果蠅身上發現通過基因變異,可以將果蠅的生物鐘調快、調慢,甚至關閉。雖然這未解釋生物鐘如何運作,但卻踏出了關鍵一步。在這個基礎上,1984年,三位獲獎者發現並克隆出了這個基因,將其命名為PER,週期基因(period gene)的縮寫。隨後,他們又發現了一系列相關的生物鐘基因。邁克爾·羅斯巴什解釋,控制生物鐘的基因彷彿構成一個鐘擺,PER是其中的重要一環,而其他生物鐘基因和它一起“搖擺”,來調控生命體的生物節律。 / 05 /模式生物“果蠅”摘得的第五個諾貝爾獎 這是果蠅作為模式生物,第五次幫助科學家摘得諾貝爾獎。 由於果蠅的基因組相對簡單,繁殖速度又快,所以在研究很多生命現象時,它都是科學家的有力助手。此前的1933年、1947年、1995年和2011年,科學家四次因研究果蠅而摘得諾獎,今年,生物鐘的研究讓果蠅再次引人矚目。 邁克爾·羅斯巴什介紹,這次的獲獎者幾乎都是果蠅的研究專家。他們發現攜帶PER基因的果蠅突變體中,晝夜活動節律被打亂了,在本應安靜的晚上,卻表現得和白天一樣。 經過多年持續探索,生物節律如今已成為生命科學研究中動物行為方面分子機制最為清楚的領域之一。比如,哺乳動物的PER基因有三個拷貝,這些基因上的那些氨基酸的突變會引起生命體怎樣的行為,都有詳細的研究, “可以說,生物鐘的研究已經深入到了原子水平。” 生物鐘控制著人類的行為和代謝。控制生命節律的一個核心基因CRY最早在植物中被發現,作為藍光受體發揮功能,後來才發現它也是生物鐘中央振盪器的關鍵基因,參與眾多生理反應調控。後來還發現它參與感應磁場,在鳥類遷徙中發揮重要功能。 邁克爾·楊教授說,我們對於人體節律的這些發現。正在解決很多實際問題,也在為個性化醫療提供可能。比如,人體大腦內松果體分泌的褪黑素,可能影響人的晝夜節律,被廣泛用於調節睡眠。現在,不少手機應用可以記錄人的睡眠、運動情況,並由此推斷每個人的生物鐘,這為某些藥物的給藥時間提供了參考。同時,在一天中,有些時段癌症細胞生長比較快,那麼抑制癌細胞的藥物在此時使用,效果可能最為明顯。在植物領域,生命節律的調控還可幫助植物獲得更高的產量。 順便一提在這項研究的過程中他們也會熬夜所以一句話概括他們的研究就是:“諾貝獎獲獎者熬夜研究了熬夜的危害”…最後,你知道諾貝爾獎金多少錢嗎? 900萬瑞典克朗,相當於740萬元人民幣!所以,以下是一組價值740萬元的建議:該睡覺的時候就去睡覺,別磨磨唧唧 充分利用早上的時間學習和工作,因為此時效率最高 下午和傍晚時健身效果更好 最最重要的是: 不要熬夜!不要熬夜!不要熬夜! 編輯:Ellen&小黑胖 原文網址:https://kknews.cc/science/653ybr3.html
    1 人回報2 則回應9 年前
  • 🤯「你以為你老了,但其實那根白頭髮,可能剛幫你躲過一次癌變」 這根白髮,不只是老,是一場身體級的英雄行動 東京大學震撼研究:白髮可能是身體「防癌策略」的一部分 🔬 當幹細胞選擇「不再分裂」來保命,白髮就成了「我沒事」的證明 白頭髮,是我們日常生活中最熟悉卻又最被誤解的身體變化之一。 多數人以為,那是一種老化、壓力大、內分泌失調、熬夜太多的結果, 但東京大學最新發表的研究狠狠顛覆了這個觀念—— 「白髮,可能是你身體裡一群幹細胞做出的智慧選擇, 為了不變成癌症,牠們選擇退休,於是你的頭髮變白了。」 🧬 頭髮變白,不只是色素流失,而是細胞決定不再冒險 這項研究來自東京大學醫學科學研究所,已發表於《Nature Cell Biology》(2025年10月號), 他們用老鼠模型發現,當毛囊內的色素幹細胞(McSCs)遭遇像是DNA雙股斷裂這樣的嚴重基因壓力時,這些細胞不是選擇修復繼續分裂(那樣風險高),而是走向一條「退出系統」的道路: 不再分裂 轉化為不再複製的成熟細胞 最後自然死亡並被清除 這整個過程,研究者稱之為「衰老型分化(seno-differentiation)」。 雖然這些細胞不再製造黑色素,導致頭髮變白, 但同時也讓高風險細胞遠離癌症轉化的可能。 簡單說:白髮,是身體選擇「放棄美觀」,換取更長遠的安全。 ⚠️ 白髮可能是「生存代價」,黑髮不代表風險為零 這項發現的突破點在於「細胞選擇的命運分歧」: 如果這些細胞無視傷害、繼續分裂,雖然髮色維持,卻容易在幾週內突變成黑色素瘤(melanoma)。 研究團隊更進一步在人類皮膚癌樣本中發現,同樣的訊號路徑(KIT配體異常活化)也異常活躍。 這證實這不是老鼠特有的現象,而很可能也是人類身體的自然防禦邏輯。 🧠 重新定義白髮:不是失控,而是風險管控機制啟動 這項研究為「老化 vs 癌症」的關係提出新的觀點: 白髮,不再只是衰老的象徵,而可能是身體「為了不癌變、選擇先變白」的結果。 幹細胞選擇退出,是身體在跟你說:「放心,我處理好了。」 🧩 延伸影響:這不只是髮色,更可能改變癌症預防策略 這項研究的潛在應用包括: 開發幹細胞風險監測工具(預測癌症前兆) 建立細胞命運決策模型,應用於抗老療法與癌症治療 找出影響細胞自我選擇的關鍵分子,設計針對性藥物 🔚 白髮的意義,從今天起要重寫 別再只把白髮當成年齡的記號了, 它可能是你體內發生了一場「你不知道的勇敢」, 一群細胞靜靜地離開,換你可以繼續健康活著。 你是不是也有這種時候: 突然看到鏡子裡冒出一根白髮,心情瞬間掉下來、想染、想拔、想假裝沒看到。 但你知道嗎? 東京大學最近做了一項超狂研究,證實: 有些白髮,其實是你身體在「自動避險」。 🧬 研究發現: 當毛囊裡的色素幹細胞發現自己出現DNA錯誤或風險訊號, 牠們就會選擇——不分裂了、不冒險了、直接退休。 這樣就不會變成癌細胞。 然後,你的頭髮就變白了。 是的,白髮不是壞掉,是細胞「理性退場」的結果。 它是一種「我不想出事,所以我走人」的反應。 ⚠️ 但反過來說,如果這機制沒啟動、這些細胞還硬要分裂…… 結果就是癌症,尤其是黑色素瘤。 研究證實:這在老鼠身上發生了,也在人類的癌症樣本裡看到一樣的變化。 所以,那根你想拔掉的白髮, 說不定剛剛幫你擋下了一次風險。 🧠 科學家說: 「白髮,可能是你身體最冷靜、最成熟的防禦機制。」 「有時候老,不是輸,而是身體太聰明。」 🔥 你還會看不起白髮嗎? 還是會開始想拍拍它說聲:「喔~你真的很強。」 #白髮不代表老 #是你細胞太會避險 #這根白頭髮可能救了你一命 #東京大學研究 #Nature期刊 #幹細胞選擇退休 #癌症預防先發制人 #不要再嫌白髮了 #變白不代表變弱 #你身體真的比你想的更懂活下來 #白髮是勇敢的結局 #老是另一種智慧 #祐祐
    7 人回報1 則回應7 個月前
  • 台灣正上演,ADE效應: 打越多,越容易大感染、重症、死亡! 作者: 朱于飛  新冠病毒肆虐世界各國,病毒出現變異的消息也不時傳出。免疫學家發現,在對付新冠病毒時,人體的免疫系統很可能存在一種特別的現象,讓新冠病毒變得比想像中更加棘手。 免疫系統的理想規畫  病毒與細菌不同,必須在活細胞內才能完成生活史及繁殖。一般情況下,病毒顆粒出現在人體內一段時間後,我們的免疫系統就會產生一些抗體來對付病毒。  抗體能瞄準病毒顆粒,抓住病毒表面的某些蛋白質,讓病毒無法再透過這些蛋白質入侵細胞,也就失去危害的能力,更別說繁殖了;更重要的是抓在病毒表面的抗體,就好像幫病毒「貼上標籤」一樣,能讓免疫系統更容易找到並清除病毒。  然而,免疫學有種不常見的特殊現象「抗體依賴性增強作用」(Antibody-dependent enhancement, ADE),會讓前面講的理想情況跑歪。 抗體讓病毒失效  抗體是一群形狀為Y字形的分子,有點像原地站立,向上伸出雙手的小小火柴人。像雙手的構造稱為「抗原結合位」,站直的腳則稱為「結晶段」。  抗體利用雙手抓取病毒,雙腳則能啟動免疫細胞的「吞噬作用」。一旦抗體的「雙手」抓住病毒,「雙腳」碰上免疫細胞,免疫細胞會將抗體連同病毒吞入細胞內部,在細胞內製造好些特殊分子,來分解「被抗體架著無法動彈的病毒」,阻止病毒在人體內複製繁殖。 抗體三大漏洞  但問題是,有些抗體雖然會抓病毒,但並沒有扣在病毒的要害上,也就無法讓病毒受到管制。在抗體黏上病毒,但病毒表面的致病關鍵結構沒有被鎖死的情況下,反而讓病毒能藉抗體進入免疫細胞內繁殖,等同給了病毒另一把打開細胞的「鑰匙」,間接增加病人體內病毒的來源,加重病情與傳染力。  另一種情況是,抗體抓病毒的「握力」不夠強,在病毒隨抗體被吞入免疫細胞後,病毒在細胞內脫離抗體掌握,開始複製繁殖。整套過程有如希臘神話的「木馬屠城記」。  有時候,體內的抗體數量不夠,沒辦法把病毒顆粒「完整」包覆,因此在被吞入免疫細胞後,病毒依然可以在細胞內闖禍。 ADE的情況 變異病毒化盾為矛  前陣子,新聞曾有許多報導,有一些病人在痊癒後再度感染新冠肺炎,這第二次感染卻惡化成重症,比第一次嚴重許多,而ADE正可以解釋這種現象。  在病毒發生基因突變後,它們表面用來侵入細胞的蛋白質結構出現變化。因此當免疫系統以為「又是新冠病毒」,而派出在上一次感染中為舊版病毒量身打造的抗體時,舊版抗體卻不大能好好抓住這個新版的蛋白質結構。  於是,在病人體內就重演了病毒被握力不強的抗體帶入免疫細胞,然後脫離掌握開始複製繁殖的劇本。  由於造成這次疫情的新冠病毒,既是傳染病史上罕見的病毒,也是基因突變機率較高的RNA病毒。因此,在防疫上的變數較多,研究挑戰也比較大。大家在防疫期間,還是要遵守戴口罩、勤洗手、避免群聚的習慣,才是上策。 https://m.facebook.com/groups/1685234955088705/permalink/3232417423703776/?sfnsn=mo&ref=share
    1 人回報1 則回應4 年前
  • 最新的研究發現,巧克力竟能餓死癌細胞。抗血管生成(anti-angiogenesis)是一種治療癌症的新方向,是指腫瘤若沒有血液供給,腫瘤就長不大。透過藥物或食物截斷腫瘤的血液供應,達到殺死癌細胞的目的。 血管生成基金會(Angiogenesis Foudation)發現,黑巧克力、葡萄、大豆、綠茶、大蒜等,都有這種功效。 而且,眾多科學研究早就發現,巧克力裡有多種抗氧化物,讓科學家對巧克力的抗癌潛力更有信心。黑巧克力的抗氧化活性,是紅酒的3倍,黑巧克力的多酚含量更是綠茶的4倍。 怎麼選? 並非所有巧克力都有這些功效,這關乎可可的純度。選擇純度65%以上的黑巧克力,而且愈黑愈好。
    2 人回報1 則回應3 年前
  • ※這篇文章象徵著一個癌症治療方向的改變 (Dr. Michael Shaw 蕭祥恕醫師翻譯) 5/28/2018 主題: 「癌症是一個氧化還原失衡的疾病」原著:Dr.Mae-Wan Ho 香港大學 Director of Institute of Science in Society... 近十數年來, 以為在基因治療方面, 我們能夠戰勝癌症的希望,似乎已經破滅 (此時,人類與癌症的戰爭又輸了一次。) 癌細胞本身多樣性的基因突變, 即便是同一群癌細胞裡面都可以有幾種不同的基因突變, 人們研發的藥物, 根本趕不上基因的改變, 換一個角度說, 癌細胞對這些藥物的抵抗性, 是非常快速的⋯⋯ 作者認為 癌症本身是一個粒線體的代謝疾病, 在產生與使用能源上, 癌細胞與正常細胞很不同; 又與其說它是代謝疾病 不如說癌細胞就是因爲在利用能源上, 其氧化還原失衡的問題造成。 因此從氧化還原的問題下手, 似乎是新一代研究癌症治療的新方向。 Cancer a mitochondrial disease 癌症是一個粒線體的疾病: 癌細胞利用有氧的糖酵解, 從葡萄糖取得能源, (正常的糖酵解是不需要氧氣的, 糖酵解之後的丙酮酸, 在粒線體之內 才需要用氧氣來產生ATP能源。) 這似乎是因為癌細胞想快速從葡萄糖取得碳的架構, 以快速製造自己的蛋白質以及核酸。癌細胞嗜好葡萄糖是眾所周知的事實! Life is an electronic current 生命是因爲電子的流動才有的: 電子的流向造成氧化還原勢 (redoxpotential) 亦即接受電子的是被還原, 失去電子的是被氧化。 一切生命現象 都包含在這些電子的流動裡。 想要了解癌症的氧化還原理論, 我們必須了解一般的新陳代謝現象、並了解量子物理化學獨特合成的「水」; 是這些生命活動藉以成功的方法、 是生命的介質、 以及生命的信號。 癌細胞有不正常粒線體: 加拿大的一組科學家發現癌細胞的粒線體上的膜裡外高度極化 (膜內帶更多的負電) 以及其細胞膜對鉀離子(帶正電)通透性受到壓抑。 而這些都造成正常的葡萄糖氧化作用被干擾, 而增加癌細胞所喜歡的糖酵解作用 並且阻止了不正常細胞的自殺。 癌細胞有超極化的粒線體: 大部分的癌細胞其粒線體體膜裡外有較大的電位差, 這種極化現象有阻止「促進細胞凋亡的因子」 從粒線體移向細胞質的能力, (因此細胞就不自殺了), 並且減少粒線體產生ROS (活性氧化族, 是氧化信號分子)的能力, 這明顯阻礙了粒線體的正常功能。 ROS (活性氧化族) 的主要生產地是粒線體: 慢性壓力以及發炎, 都會導致ROS產量減少, (或者反之亦然,ROS減少導致慢性發炎?) 這也會送出第二種信號: 要求細胞分裂, 這就是癌變前因。 綜合這些現象, 癌症可以說是在基因以上的層次發生問題所造成 (Cancer is an epigenetic” diseases.) (文中提到一個化學物質叫做DCA, Dichloroacetate, 能夠解消粒線體體膜內外的極化現象, 而減緩癌細胞的生長。 它並能增加非小細胞肺癌的癌細胞 其正常葡萄糖的氧化量達23%、 同時可以壓抑不正常的糖酵解和脂肪酸的氧化。) (DCA實驗的重點不在於它可不可以治療癌細胞, 重點在於它可以改變粒線體體膜極化的問題; 進而使癌細胞能夠執行自殺或被殺。) 癌細胞裡的氧化還原不平衡: 細胞的氧化還原態(redox states)現在都可以直接測量。 細胞裡面現在可以測量的三種氧化還原對 (redox pairs)是 NADH/NAD+, NADPH/NADP+, GSH/GSSH(穀胱甘肽氧化還原對, 這一項在我的演講裡面有提過)。 細胞在各樣的型態裡面, 如剛分化的細胞、 成熟的細胞、 以及老化的細胞、 甚至癌症的細胞,都有不一樣的氧化還原態。 Thioredoxin, 是哺乳動物細胞維持生命的一個重要氧化還原蛋白質, 它與細胞在各個氧化還原態下都息息相關。 威斯康辛州醫學院的研究人員, 發現攝護腺高階癌細胞核裡的 Thioredoxin 1 (Trx 1) 蛋白質比正常的多達4倍, 在細胞質裡多達兩倍。 而這些蛋白質被氧化的程度 比在正常細胞中多。 這個指明癌細胞裡面, 有嚴重的氧化還原不平衡的現象。 Trx 1 是細胞裡面調控氧化還原信號的重要蛋白質, 它調控一些轉譯因子與DNA結合, 在核裡有P53 (調控細胞自殺反應)、 核因子kB (NF-kB, 主控發炎反應)、 以及Nrf2 (調控抗氧化反應)。 在細胞質裡它能夠控制細胞凋亡信號管控酶。 在氧化壓力大的時候, 它會集中到細胞核裡。 集中到細胞核裡, 意味著細胞不容易凋亡。 Trx 1蛋白質表現越突出 與癌細胞的層次越高有關, 也越能抵抗化學治療藥效, 以及抵抗產生ROS的藥劑。 ※結論: 越來越多的證據指出癌細胞比正常細胞有更高的氧化態式, 它們的電子量不足。 ※這與其他的指標都說明癌症是一個氧化還原疾病, 是電子的不平衡,合理的治療 以及預防應該從這裡開始。 我認為服用ASEA氧化還原信號分子, 應該是化療、電療之後的 「標準程序」、「標準補充品,standard supplement」。
    1 人回報1 則回應7 年前
  • 治療癌症新解法!分子振動鑽頭 可消滅99%癌細胞 日前由美國萊斯大學(Rice University)、德州農工大學(Texas A&M University)以及德州大學(University of Texas)所組成的研究團隊成功開發出可消滅癌細胞的新利器。據了解團隊使用近紅外光(Near Infrared,NIR)來刺激氨基花青分子,並結合「分子振動鑽頭」,讓機器可以破壞癌細胞結構,並且消滅高達 99% 的癌細胞。 日前國外科學家成功利用「分子振動鑽頭」有效消滅 99% 癌細胞。(圖片翻攝自 sciencealert) 氨基花青分子特性穩定 利於觀察癌細胞 根據研究團隊聲稱,氨基花青分子是一種常用在生物成像的合成染料,並且能在水中保持穩定,也因為這項特性讓它能附著在細胞外部,幫助人們容易看到細胞輪廓,因此以前常常被醫生以低劑量的染料來檢測癌細胞。而現在新的發現是,氨基花青分子不僅能檢測癌細胞,還能成為消滅癌細胞的助攻手。 更多新聞:長佳智能積極布局東南亞 再拿下泰國2張醫材許可證 搭配近紅外光 分子振動鑽頭破壞癌細胞結構 對此,萊斯大學的化學家詹姆斯圖(James Tour)就表示,這將會是全新一代的分子機器,並取名為「分子振動鑽頭」;經過改進後便可讓其運動速度較以前費林加研發的「光驅動分子馬達」快 100 萬倍以上,且如今是搭配近紅外光,並非以往的可見光來驅動。另外,詹姆斯圖也指出,改用近紅外光是重要的技術突破,其原因在於近紅外光的波長能夠穿過身體,幫助骨骼和器官中的癌症有可能得到治療,且無需以開刀手術來阻止癌症生長,並直接消滅 99% 癌細胞。 萊斯大學另一名化學家奧羅斯科(Ciceron Ayala-Orozco)則表示,氨基花青分子的結構會親近癌細胞的表面,並且當近紅外光引發氨基花青分子的振動時,高速的振動會把癌細胞膜給震碎。雖然目前研究仍屬於早期階段,不過這些初步發現有很大機會在不久後實現。 覺得不錯的話就分享出去吧! https://www.technice.com.tw/issues/medical-equipment/89318/ https://www.technice.com.tw/issues/medical-equipment/89318/
    1 人回報1 則回應1 年前
  • 解謎生理時鐘「有些人天生能熬夜」 諾貝爾生物醫學獎 【國際中心、蔡明樺╱綜合報導】備受國際矚目的學術界盛事、2017年諾貝爾獎昨起陸續揭曉。美國3位遺傳學者因揭開生理時鐘的分子機制之謎,闡明「動、植物及人類如何調節生理節奏,以與地球運轉同步」,率先拿下諾貝爾生物醫學獎,將可共享高達900萬瑞典克朗(3346萬元台幣)獎金。 諾貝爾委員會秘書普爾曼(Thomas Perlmann)指出,美國學者霍爾(Jeffrey C. Hall)、羅斯巴許(Michael Rosbash)和楊格(Michael W. Young)在1980年代中期利用果蠅做研究,發現一種可以控制日常生理節奏的基因,「他們顯示這個基因所轉譯的蛋白質,在夜間累積於細胞中,而在日間消退」,後續研究亦指認出這個複雜體系內的其他蛋白質,確認了生理時鐘的關鍵機制。 內外不符變時差 過去,科學界對生物在日夜行為變化的研究,主要圍繞著器官和組織方向進行,霍爾的研究成果既拓寬了科學家的視野,亦把遺傳學地位提升到新的台階。 諾貝爾委員會在聲明中指出,這是一項「典範轉移」的發現,顯示「當我們的外在環境與內在生理時鐘出現短暫不相符時,將導致我們感到不適,舉例來說,當我們旅行到數個時區以外,就會有時差。這也顯示,當我們的生活形態與生理時鐘所指定的節奏長期失衡,與各種疾病風險增高有關。」 台北醫學大學附設醫院睡眠中心主治醫師李信謙表示,霍爾等3人的成就在於「為生物節律學、睡眠醫學奠下基礎」,過去認為人們日出而作、日落而息是受環境影響,但3人的研究卻證實,人類生理時鐘的調控是受基因轉譯蛋白質主宰。 皆受蛋白質調控 李信謙說,調控人類生理時鐘的基因轉譯蛋白質,就像發動機,觸動人體細胞連鎖反應,擴大到器官、神經組織等。這個機制也可解釋部分疾病症狀,例如失智症早期患者常出現的睡眠障礙等,若持續鑽研該機制,或許可及早發現失智症,並介入治療。 新光醫院睡眠中心主任林嘉謨則稱,生理時鐘由基因主宰,可解釋為何有些人習慣熬夜或可適應頻繁日夜顛倒的輪班工作,其他人卻不行,因為這些都是與生俱來、與蛋白質調控有關。 今將公布物理獎 昨天公布的生物醫學獎是諾貝爾獎每年公布的第一個獎項,今將公布物理獎得主。諾貝爾獎是依黃色炸藥發明人、瑞典化學家諾貝爾(Alfred Nobel)的遺囑所設立,1901年開始頒獎,以表彰受獎人對科學、文學及和平等領域的貢獻。 霍爾(Jeffrey C. Hall) 國籍:美國 年齡:72歲 學歷:西雅圖華盛頓大學博士 現職:曾任布蘭迪斯大學教授,現已退休 羅斯巴許(Michael Rosbash) 國籍:美國 年齡:73歲 學歷:麻省理工學院博士 現職:布蘭迪斯大學教授 楊格(Michael W. Young) 國籍:美國 年齡:68歲 學歷:德州大學奧斯汀分校博士 現職:紐約洛克菲勒大學教授 資料來源:諾貝爾獎官網 生理時鐘示意圖 隨著每天不同時段,生理時鐘會預期並調節人體狀態,協助管理我們的睡眠模式、進食行為、荷爾蒙的釋放,以及血壓和體溫。
    1 人回報1 則回應9 年前
  • 在一份關於 COVID-19 疫苗的令人震驚的新報告中,發現輝瑞冠狀病毒疫苗可能具有以前未披露的長期健康影響,包括“肌萎縮側索硬化症、阿爾茨海默氏症和其他神經退行性疾​​病”。 報告稱:“目前基於 RNA 的 SARS CoV-2 疫苗在美國使用緊急命令獲得批准,沒有進行廣泛的長期安全測試。” “在本文中,輝瑞 COVID-19 疫苗評估了在疫苗接受者中誘發基於朊病毒的疾病的潛力。” 根據疾病預防控制中心的說法,基於朊病毒的疾病是一種神經退行性疾​​病,這意味著輝瑞疫苗可能會對大腦造成長期損害和負面健康影響。 根據美國國家醫學圖書館的一份報告,這尤其令人擔憂,因為輝瑞疫苗是一種 mRNA 疫苗,這是一種未經測試的疫苗,可以產生新的蛋白質並實際上可以整合到人類基因組中。 換句話說,在您接種疫苗後,您生命中的任何時候都可能出現退行性腦部疾病。 “對疫苗的 RNA 序列以及刺突蛋白靶標相互作用進行了分析,以確定將細胞內 RNA 結合蛋白 TAR DNA 結合蛋白 (TDP-43) 和肉瘤融合蛋白 (FUS) 轉化為其病理性朊病毒構象的可能性,”解釋說 那個報告。 據 Alzpedia 稱,TDP-43 是一種已知會導致癡呆、肌萎縮側索硬化甚至阿爾茨海默氏症的蛋白質。 同樣,根據人類基因組數據庫,已知 FUS 蛋白會導致 ALS 和遺傳性特發性震顫。 為該報告所做的實驗是為了確定這兩種有害蛋白質是否會像 mRNA 疫苗那樣將自身嵌入我們的 DNA 中。 該報告確定“疫苗 RNA 具有特定序列,可能會誘導 TDP-43 和 FUS 折疊成其病理性朊病毒確認”,這意味著這兩種蛋白質都有可能將自身嵌入我們的 DNA 並導致有害的神經系統疾病。 該報告的摘要總結說:“隨附的發現以及額外的潛在風險使作者相信,監管部門批准針對 SARS-CoV-2 的基於 RNA 的疫苗為時過早,該疫苗可能弊大於利。” 報告本身以這樣的警告結尾:“疫苗可能是一種生物武器,甚至比最初的感染更危險。” National File 實際上聯繫了 CDC,詢問為什麼儘管有這些可信的指控,輝瑞疫苗仍在分發。 在發布之前沒有收到任何回复。 Google翻譯
    2 人回報1 則回應5 年前
  • 你能想像嗎?未來癌症治療,不用化療、不用開刀,也不會掉頭髮 照一下光,癌細胞自己「啪」一聲爆掉! 科學家發現新療法「光震癌細胞」 無需化療、不用開刀,癌細胞自己破掉 未來癌症治療可能像做健康檢查一樣簡單 如果你以為治療癌症只能靠化療、放射線、開刀切除,那你可能要重新想像未來了。 近日,美國與葡萄牙的科學家團隊共同發表了一項令人振奮的新技術,他們發現,只要結合一種醫院常用的染劑與近紅外光,癌細胞就會被「震碎」,整個過程不需要毒藥、不用刀,也不會對健康細胞造成明顯影響。研究結果顯示,在實驗中殺死癌細胞的成功率超過99%。 這項創新被稱為**「Molecular Jackhammers」分子鐵鎚技術**,在顯微鏡下的畫面就像這些分子在癌細胞內部拿著迷你鐵鎚猛敲,把癌細胞從內部破壞掉。聽起來像小說,實際上卻是由萊斯大學(Rice University)領銜的真實研究,並已發表於《Nature Chemistry》等國際權威期刊。 技術的核心在於一種被稱為aminocyanine的染劑。它早就被廣泛應用於醫學影像診斷上,例如癌細胞標記與掃描,但研究團隊發現,當這種染劑暴露在近紅外光之下,會產生一種整體性的超高速振動。這種震動不會發熱,也不產生毒素,而是靠強大的「機械能」讓癌細胞細胞膜直接破裂。 研究團隊形容,這種現象就像把一堆微小的分子鐵鎚安裝在癌細胞周圍,一旦光照觸發,它們就會啟動、齊心協力把癌細胞「震爆」,而且這一切都是精準控制的,周圍正常細胞不會受到影響。 在體外實驗中,這項技術消滅了幾乎全部的皮膚癌細胞。在老鼠模型實驗中,部分小鼠的腫瘤在一次治療後完全消失,而且後續未觀察到復發。 這樣的研究不只是理論上的突破,它也代表癌症治療正在迎來新的轉機。 目前傳統的癌症治療方式包括開刀手術、化療、放射線療法等,不僅治療週期長、副作用大,還可能對身體其他器官造成傷害,讓病患痛苦不堪。但現在這種非侵入式、低副作用、甚至可能門診即可完成的技術,讓人看到更溫和、更有效率的未來。 同時,來自德州大學奧斯汀分校和葡萄牙科學家組成的第二研究團隊也在研發類似方向的技術。他們使用名為「SnOₓ奈米薄片」的材料,在近紅外LED燈照射下加熱並選擇性破壞癌細胞。實驗顯示,這項技術對皮膚癌細胞的殺傷率達到92%,對大腸癌細胞也有顯著效果,而且不會影響健康細胞。 這兩種新型療法雖然都仍在實驗階段,但已證明它們具備極高的安全性與效果潛力。 科學家們希望未來可以針對各種癌症做進一步調整,包括乳癌、胰臟癌、腦瘤等,並嘗試導入到人體臨床階段。也許在不久的將來,癌症治療不再等於身心煎熬,而是能像做一場無感的影像檢查一樣,讓癌細胞無聲無息地消失。 光,從來不是武器。但現在,科學家讓它變成了癌細胞最怕的敵人。 這不是AI生成的幻想小說 是科學家真的做出來的療法,還成功震碎了超過99%的癌細胞! 研究團隊把這項技術取名叫「分子鐵鎚」 它的原理超狂:用醫院常用的掃描染劑,打進癌細胞裡 然後醫生照一下近紅外光(像看超音波一樣輕鬆) 染劑瞬間在癌細胞裡瘋狂震動,就像幾千萬把小鐵鎚在裡面敲打 癌細胞撐不住,直接解體 不是化學藥物,不是高溫燒灼,也不是輻射 而是物理性的爆裂,超精準,而且幾乎不影響周圍健康細胞 老鼠實驗結果更驚人 有些腫瘤照一次光就直接消失,連復發都沒出現 簡直就是癌細胞的剋星 另一組團隊也用奈米材料+LED燈做出類似技術 照光就能安全加熱癌細胞,精準殺死它們 而正常細胞安然無恙 這些研究才剛起步 但已經讓人忍不住幻想: 未來治療癌症會不會像拍片一樣坐著照個光 幾分鐘搞定,回家繼續過日子? 如果這技術真的問世 癌症病人不用再忍化療吐到虛脫、不用住院、不用掉頭髮 搞不好還能邊聽音樂邊照光,把癌細胞轟掉 你會想試試這樣的治療嗎? 還是你更希望你的親人未來能有這種選擇? #癌症治療 #光震癌細胞 #分子鐵鎚 #醫學突破 #未來醫療 #不開刀不掉髮 #科技改變生命 #癌症不是絕症 #新時代治療
    44 人回報1 則回應6 個月前