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1 人回報4 年前
【間質幹細胞成為醫治新冠肺炎的新工具】

當我們被新冠病毒感染時,受感染部位會召喚大量免疫細胞對抗病毒,這過程就是炎症(新冠肺炎的『炎』)。免疫系統和病毒大戰,我們的器官就會被這戰爭波及和破壞。很多新冠患者都因為這些炎症大戰導致器官衰竭,病情惡化,甚至死亡。這時候,間質幹細胞的『免疫調節』功能會調節免疫細胞,減少這場大戰的激烈程度,在對抗病毒的同時保護受感染的器官令他們可以正常運作。不同臨床測試都證明了間質幹細胞能有效遏制因感染而引起的炎症,改善病人存活率,以及縮短康復所需的時間。
https://bit.ly/3rxt85w

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  • 中國大陸疾控中心近期指出,入冬後,罹患人類間質肺炎病毒(hMPV)人數增加,大陸醫師指出,該病毒引起的死亡率高達43%。各界討論人類間質肺炎病毒恐成下一個「新冠疫情」,北醫附醫胸腔內科專任主治醫師周百謙表示,大陸疫情以14歲以下孩童為主,將關注疫情是否蔓延至成人或其他城市,若疫情延燒,台灣就得嚴加戒備。 國內在2003年就發現人類間質肺炎病毒,周百謙表示,「人類間質肺炎病毒」在大陸稱為「人類偏肺病毒」,依文獻指出,該病毒2001年被發現,與新冠、流感病毒相同,都屬於RNA病毒,台灣在2003年發現國內有相關病例感染。 人類間質肺炎病毒主要感染的對象以14歲以下孩童為主,其餘包含免疫力低下、長期使用免疫製劑、氣管不佳等患者,主要的症狀表現在上下呼吸道,咳嗽、流鼻水、鼻塞、喉嚨痛、全身痠痛等,過去文獻指出,人類間質肺炎病毒引起的死亡率為一%,但人類間質肺炎病毒屬於RNA病毒,同樣會隨著感染者增加而產生變異。 人類間質肺炎病毒並沒有普遍使用的篩檢方式,不像新冠肺炎已有快篩試劑,人類間質肺炎病毒的篩檢試劑,相當少且特殊,若要辨識患者是否感染人類間質肺炎病毒,目前僅能透過PCR或病毒培養,但時間都非常冗長。 周百謙表示,不排除台灣已經有人類間質肺炎病毒的感染者,只是無法得知盛行率。他提醒,罹患人類間質肺炎病毒的患者,症狀通常比一般感冒還嚴重,常常病很久,另外,如果因感冒症狀就醫,支持療法並沒有辦法改善症狀,快篩也不是流感或新冠病毒,加上久咳不癒,應懷疑是人類間質肺炎病毒,需盡速再次就醫。 周百謙說,目前對付人類間質肺炎病毒並沒有抗病毒藥物,僅能給予支持性療法,但與流感或新冠不同的是,醫師若懷疑患者罹患人類間質肺炎病毒,可給予類固醇,幫助對抗病毒。
    3 人回報1 則回應2 年前
  • 🌸哈哈,原來臺灣新冠疫情輕微的原因在此: 台灣人是東亞病夫中的大病夫,體弱常感冒,結果體內抵抗冠狀病毒的免疫細胞反而較別國人多!可謂因禍得福,天佑台灣! 🌸為何有人死亡 有人卻無症狀?研究:多人有抗新冠細胞 🌸一項研究認為,許多未確診者體內已有抵抗新冠病毒的免疫細胞。 🌸新冠病毒疫情爆發逾七個月來,有人感染後症狀嚴重甚至死亡,但也有人沒有出現症狀、甚至沒有意識到自己曾感染;近期在「自然免疫學評論」(Nature Reviews Immunology)期刊上刊登的一篇研究摘要指出,許多人體內可能已有能夠識別新冠病毒許多部分的免疫細胞,幫助防止感染;也就是說,有的人可能已經有某種程度的保護力。 來自拉荷雅免疫研究中心(La Jolla Institute for Immunology)流行病與疫苗研究中心的該文章共同作者希特(Alessandro Sette)對有線電視新聞網(CNN)說:「我們發現許多從未接觸過新冠病毒的人,約半數有某種程度的T細胞反應」;該文章於6月底在「細胞」(Cell)期刊發表。 人類的後天免疫系統有三種T細胞,由人體在感染後製造,藉以幫助對抗再次入侵的相同病毒;其中一種T細胞幫助人體針對病毒保有記憶,另一種T細胞則找到並摧毀感染宿主細胞。 希特與文章共同作者克羅蒂(Shane Crotty)相當意外地在數年前採集的血液樣本中發現這些T細胞,而當時新冠病毒疫情還沒開始。 當時他們正在進行新冠肺炎康復中患者血液的實驗;因為他們需要「負控制」的樣本來對照,於是選出2015至2018年採集的聖地牙哥健康民眾血液樣本。 希特解釋道:「這些人不可能曾接觸新冠病毒;而我們在實驗中發現,約半數的人出現反應;這表示許多沒見過新冠病毒的人,也有一些能夠對抗它的T細胞反應。」 他們推測,針對新冠病毒的許多部分出現的這種T細胞反應,部分原因可能是因為過去曾接觸目前已知流通中的四種冠狀病毒;這些冠狀病毒每年讓數百萬人罹患常見的感冒。 https://www.worldjournal.com/7078228/article-%e7%82%ba%e4%bd%95%e6%9c%89%e4%ba%ba%e6%ad%bb%e4%ba%a1-%e6%9c%89%e4%ba%ba%e5%8d%bb%e7%84%a1%e7%97%87%e7%8b%80%ef%bc%9f%e7%a0%94%e7%a9%b6%ef%bc%9a%e5%a4%9a%e4%ba%ba%e6%9c%89%e6%8a%97%e6%96%b0%e5%86%a0/ https://www.worldjournal.com/7078228/article-%e7%82%ba%e4%bd%95%e6%9c%89%e4%ba%ba%e6%ad%bb%e4%ba%a1-%e6%9c%89%e4%ba%ba%e5%8d%bb%e7%84%a1%e7%97%87%e7%8b%80%ef%bc%9f%e7%a0%94%e7%a9%b6%ef%bc%9a%e5%a4%9a%e4%ba%ba%e6%9c%89%e6%8a%97%e6%96%b0%e5%86%a0/?ref=%E9%A6%96%E9%A0%81_%E5%8D%B3%E6%99%82NOW&ismobile=true
    1 人回報1 則回應6 年前
  • 被學界尊為「冠狀病毒之父」,2003年返台投入SARS防治帶領台灣迅速脫離疫情的賴明詔表示:俗稱武漢肺炎的新冠肺炎病毒(2019-nCoV)為冠狀病毒史上感染力最強,人體遭感染後,即使沒有症狀,也可能傳染給他人。顯示傳統以發燒、咳嗽等病徵做為初步辨識的防疫作法,已經很難全面防堵疫情,對抗病毒最重要的兩件事:一是有效阻絕病原的感染,二是提升個人免疫力,所以良好的衛生習慣與足夠的免疫力是我們面對疫情的兩大法門! 在阻絕病毒感染部分:東京呼吸道醫學專家大谷義夫分析,病毒比起存活在粗糙的表面,更喜歡停留在光滑的表面。在粗糙毛巾上只能存活15分鐘,但在光滑表面上卻能存活24小時,而且人一天內觸摸手機竟達2617次之多!密閉及擁擠的空間具有高度感染風險:第一危險是電梯、第二危險是餐廳,外食餐廳中不但無法帶著口罩吃飯,餐桌以及厠所門把上也都有病毒附著的可能,中國健康委專家蔣榮猛更說只要溫度、濕度合適,病毒就有可能存活達5天之久。此外,美國過敏和免疫學合格雙認證醫師夏哈建議:戴口罩不能有完全的保護作用,最有效的方式還是常洗手,用水與抗菌肥皂或清潔劑洗20秒以上,然後加強自己的免疫系統。 在提升免疫力部分:成功大學生命科學博士王俊傑表示,武漢肺炎目前尚未研發出有效對抗疫病的藥物前,多半只能採用「支持性療法」,靠著患者本身的免疫力來對抗病毒,因此免疫系統就是面對疫病最重要的關鍵!研究發現高分子褐藻糖膠於腸道能透過TLR受體調節免疫反應物質NF-kB,激活免疫系統的功能,提升人體的免疫力。因此不少人選擇服用高分子褐藻糖膠作為輔助,為自己的免疫系統加強防護。此外,在許多研究證實多醣體能有效的促進免疫能力,對身體形成保護,如: β-葡聚醣、蟲草多醣等。β-葡聚醣經加拿大McGill大學癌症研究中心 P.Mansell 博士證實能有效活化免疫細胞,啟動人體防禦機制,進而促進人體或動物體對病毒、細菌、黴菌之防禦功能;蟲草多醣對免疫系統有雙向調節的作用,而作用主要體現在活化免疫細胞和增強免疫細胞的吞噬能力上。在武漢肺炎蔓延全球的當下,這些物質都是補強身體免疫力很好的選擇。 隨著科技文明的發展,越來越多的疾病出現在人類身邊,人類進步的同時,病菌、病毒也在進化。面對未知的疾病,維持好的健康條件,具備足以抵抗疾病的身體,除了平時就需要維持良好的飲食習慣和勤奮運動之外,如何為身體補給資源也不能忽視!
    1 人回報1 則回應6 年前
  • 台灣正上演,ADE效應: 打越多,越容易大感染、重症、死亡! 作者: 朱于飛  新冠病毒肆虐世界各國,病毒出現變異的消息也不時傳出。免疫學家發現,在對付新冠病毒時,人體的免疫系統很可能存在一種特別的現象,讓新冠病毒變得比想像中更加棘手。 免疫系統的理想規畫  病毒與細菌不同,必須在活細胞內才能完成生活史及繁殖。一般情況下,病毒顆粒出現在人體內一段時間後,我們的免疫系統就會產生一些抗體來對付病毒。  抗體能瞄準病毒顆粒,抓住病毒表面的某些蛋白質,讓病毒無法再透過這些蛋白質入侵細胞,也就失去危害的能力,更別說繁殖了;更重要的是抓在病毒表面的抗體,就好像幫病毒「貼上標籤」一樣,能讓免疫系統更容易找到並清除病毒。  然而,免疫學有種不常見的特殊現象「抗體依賴性增強作用」(Antibody-dependent enhancement, ADE),會讓前面講的理想情況跑歪。 抗體讓病毒失效  抗體是一群形狀為Y字形的分子,有點像原地站立,向上伸出雙手的小小火柴人。像雙手的構造稱為「抗原結合位」,站直的腳則稱為「結晶段」。  抗體利用雙手抓取病毒,雙腳則能啟動免疫細胞的「吞噬作用」。一旦抗體的「雙手」抓住病毒,「雙腳」碰上免疫細胞,免疫細胞會將抗體連同病毒吞入細胞內部,在細胞內製造好些特殊分子,來分解「被抗體架著無法動彈的病毒」,阻止病毒在人體內複製繁殖。 抗體三大漏洞  但問題是,有些抗體雖然會抓病毒,但並沒有扣在病毒的要害上,也就無法讓病毒受到管制。在抗體黏上病毒,但病毒表面的致病關鍵結構沒有被鎖死的情況下,反而讓病毒能藉抗體進入免疫細胞內繁殖,等同給了病毒另一把打開細胞的「鑰匙」,間接增加病人體內病毒的來源,加重病情與傳染力。  另一種情況是,抗體抓病毒的「握力」不夠強,在病毒隨抗體被吞入免疫細胞後,病毒在細胞內脫離抗體掌握,開始複製繁殖。整套過程有如希臘神話的「木馬屠城記」。  有時候,體內的抗體數量不夠,沒辦法把病毒顆粒「完整」包覆,因此在被吞入免疫細胞後,病毒依然可以在細胞內闖禍。 ADE的情況 變異病毒化盾為矛  前陣子,新聞曾有許多報導,有一些病人在痊癒後再度感染新冠肺炎,這第二次感染卻惡化成重症,比第一次嚴重許多,而ADE正可以解釋這種現象。  在病毒發生基因突變後,它們表面用來侵入細胞的蛋白質結構出現變化。因此當免疫系統以為「又是新冠病毒」,而派出在上一次感染中為舊版病毒量身打造的抗體時,舊版抗體卻不大能好好抓住這個新版的蛋白質結構。  於是,在病人體內就重演了病毒被握力不強的抗體帶入免疫細胞,然後脫離掌握開始複製繁殖的劇本。  由於造成這次疫情的新冠病毒,既是傳染病史上罕見的病毒,也是基因突變機率較高的RNA病毒。因此,在防疫上的變數較多,研究挑戰也比較大。大家在防疫期間,還是要遵守戴口罩、勤洗手、避免群聚的習慣,才是上策。 https://m.facebook.com/groups/1685234955088705/permalink/3232417423703776/?sfnsn=mo&ref=share
    1 人回報1 則回應4 年前
  • [周刊王CTWANT] 全球致力對抗新冠肺炎,除了民眾做好自身防疫外,疫苗更是功不可沒。不過,近期一項研究發現,mRNA疫苗竟會侵害人類先天免疫系統與免疫記憶功能,這意味著人體保護力將大幅下降,病毒更容易找上門。 人體存在先天免疫系統、後天免疫系統兩種防禦機制,且2者相輔相成,缺一不可。其中,後天免疫系統中的T細胞與B細胞扮演抗敵要角,當病毒入侵體內並遭到感染後,細胞隨後會產生「免疫記憶」預防重複感染,免疫系統也可以在下次行動中更快速啟動。另外,先天免疫系統的機制非常簡單,就像是一道可以阻止病毒進入體內的屏障,是人類的最佳守門員。然而,當人體遭到病毒入侵時,受到感染的細胞會分泌干擾素,進一步「觸發」免疫系統開始工作,發揮對抗病毒的作用。干擾素分為3大類別,其中I型干擾素是最重要的干擾素,可防止感染、自身免疫性疾病及癌症。 據麻省理工學院(MIT)的一項研究發現,mRNA疫苗會破壞「I型干擾素」訊號傳遞。科學家表示,施打疫苗之所以可以減輕病狀,很可能是因為干擾素作用減少,以至於沒有「觸發」抵抗訊號,長期已往恐會導致更嚴重疾病的發生。 不僅如此,科學家擔憂,先天免疫系統屏障變得脆弱,也間接導致後天性免疫T細胞、B細胞跟著減弱。此外,荷蘭科學家表示,在接種疫苗過後的幾週內,T細胞活性降低、發炎反應增加,代表著人們的免疫系統可能面臨「故障」的危機。
    8 人回報1 則回應4 年前
  • 你知道這次疫苗接種,本質上是在破壞人們的健康並殺死他們,名稱是抗體依賴性增強,所以實際上mRNA增強了疾病(發生的可能性),他又被稱為細胞因子風暴免疫啟動,免疫超級啟動,他是指mRNA提升了對抗病毒蛋白的免疫系統,他們使打了疫苗的人,變成了一個轉基因生物體。 你將會對血管產生免疫反應,他們會開始嘗試擺脫這種病毒蛋白,如果這種病毒蛋白在你的心臟裡、脾臟、胰臟或肺裡,那麼你的免疫系統會攻擊你自己的細胞,當你遇到這種情況時,你將很快進入慢性疲勞期,然後你就會筋疲力竭,你的器官會開始衰竭、然後你會變得表現的像一個患了敗血症的人,基本上奄奄一息了...
    1 人回報1 則回應5 年前
  • 台大醫團契訊息 給各位參酌: 近一年內盡量避免與得過新冠肺炎的人近距接觸,或會面或在一起吃飯。 千萬要有防護意識,不能鬆懈。 一. 屍體解剖顯示: 1. 重症新冠肺像 “SARS+AIDS”。 多位醫生認為,出院後核酸檢測返陽的情況,不是複發,而是未治愈。這與新冠肺炎的特點有關。 2. 免疫系統也幾乎全被摧毀。 “SARS 只攻擊肺,不會傷害免疫系統。AIDS 病會破壞肺与全身免疫系統。新冠肺炎對危重症病人的損害,像SARS 加 AIDS病 3. 急性肺損傷是SARS病人死亡的主要原因。 但是,【多器官衰竭】是新冠病毒重要死亡原因。 二. 武漢大學中南醫院重症醫學科主任彭志勇醫師,在屍檢結果出來後,帶領團隊進了行案例討論: 1. 一些出院的重症病人,通過血液檢測發現: 淋巴細胞指數沒有恢復正常水平: 他們的免疫系統並沒有完全恢復。 2. 在目前的出院者: 核酸檢測是陰性,但免疫系統很差,並沒有恢復,在出院後很容易返陽。 3. 出院的病人可能會像B型肝炎病人一樣,長期帶病毒生存。 4. “現在要考慮的是,這種帶病毒生存的病人,是否具備傳染性。” 三. 多位第一線臨床醫生認為: 1. 之前所有的醫療資源,集中救急性期新冠肺炎病人。當出院病人增多,重點需轉向出院病人的管理問題。彭志勇說: “我們將會隨訪一年,看新冠病人出院以後怎麼變化的,病毒有沒有傳播性,周圍的人有沒有受影響。 2. 從這個角度講,這場有關新冠肺炎的戰役,遠未結束 所以建議: 在 今後至少一年中,外出戴口罩,盡量避免聚會或滯留公共場所。
    5 人回報2 則回應6 年前
  • T細胞 and B 細胞 ⭕️ 為什麼AZ疫苗產生的抗體量似乎不高,卻在真實世界的保護力跟莫德納輝瑞BNT不相上下? 因為對疾病的保護力不能只看抗體效價。抗體效價反應的是B細胞對抗疾病的能力(體液免疫),但你體內的殺手T細胞 一樣是對抗病毒的重要細胞免疫。 ⭕️ 接種新冠疫苗免疫力能維持多久,抗體量不是唯一的決定因素。疫苗接種後,會激活兩種重要的白血球: 1⃣️ B漿細胞:體液免疫。 主要功能是產生抗體,但它們壽命不長,初次接種疫苗幾週後開始在體內產生大量抗體,如果不注射第二劑疫苗的話,抗體數量會銳減。這就是體液免疫。 2⃣️ T細胞:細胞免疫。 T細胞成熟後分化成不同的效應亞型(CD4+/CD8+ T cells),能識別和殺死不同的病原,有助於清除被病毒感染的細胞,其中一種叫記憶T細胞(memory T cells),在體內可以存活幾十年,誘導長期免疫保護力,這意味著有些疫苗可能會產生終身免疫。也就是所謂的細胞免疫。 ✅ 牛津大學最近在「自然免疫學」(Nature Immunology)期刊發表的研究指出,接種AZ疫苗即使抗體消失,疫苗中的腺病毒(adenovirus)會驅使 fibroblastic stromal cells,強化體內細胞毒性T細胞(cytotoxic CD8+ T cells)的「記憶膨脹」(memory inflation)作用,產生長期免疫反應,甚至對抗新的變種病毒。 參考資料: https://www.nature.com/articles/s41590-021-00969-3 圖片:https://immunology.sciencemag.org/content/5/49/eabd6160
    4 人回報1 則回應5 年前
  • 謝謝重症護理榮譽教授,施富金牧師來的LINE,有很重要的提示,我也借來分享咯! “台大醫團契msg,給各位參酌~ 近一年內盡量避免與得過新冠肺炎的人近距接觸,或會面或在一起吃飯。 千萬要有防護意識,不能鬆懈。 一. 屍體解剖顯示: 1. 重症新冠肺像 “SARS+AIDS”。 多位醫生認為,出院後核酸檢測返陽的情況,不是複發,而是未治愈。 這與新冠肺炎的特點有關。 2. 免疫系統也幾乎全被摧毀。 “SARS 只攻擊肺,不會傷害免疫系統。AIDS 病會破壞肺与全身免疫系統。新冠肺炎對危重症病人的損害,像SARS 加 AIDS病。” 3. 急性肺損傷是SARS病人死亡的主要原因。 但是,【多器官衰竭】是新冠病毒重要死亡原因。 二. 武漢大學中南醫院重症醫學科主任彭志勇醫師,在屍檢結果出來後,帶領團隊進了行案例討論: 1. 一些出院的重症病人,通過血液檢測發現: 淋巴細胞指數沒有恢復正常水平: 他們的免疫系統並沒有完全恢復。 2. 在目前的出院者: 核酸檢測是陰性,但免疫系統很差,並沒有恢復,在出院後很容易返陽。 3. 出院的病人可能會像B型肝炎病人一樣,長期帶病毒生存。 4. “現在要考慮的是,這種帶病毒生存的病人,是否具備傳染性。” 三. 多位第一線臨床醫生認為: 1. 之前所有的醫療資源,集中救急性期新冠肺炎病人。當出院病人增多,重點需轉向出院病人的管理問題~ 彭志勇說: “我們將會隨訪一年,看新冠病人出院以後怎麼變化的,病毒有沒有傳播性,周圍的人有沒有受影響。” 2. 從這個角度講,這場有關新冠肺炎的戰役,遠未結束。 所以建議: 在今後至少一年中,外出戴口罩,盡量避免聚會或滯留公共場所。 合一教會牧養部
    5 人回報3 則回應6 年前