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北榮血清疫調 推估台灣「超過萬人」有新冠病毒抗體

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  • Asdfgh標記此篇為:💬 含有個人意見

    理由

    中央疫情指揮中心發言人莊人祥表示,這份調查結果顯示台灣防疫成功,但不宜貿然回推全台感染人數。

    莊人祥說明,該調查是北榮針對門診患者的剩餘檢體來檢驗,1萬多人中僅驗出11人有抗體,其結果顯示台灣防疫的成功,但無法確認抗體陽性者是否為確診者或有是旅遊史、或是確診者的接觸者,因此不宜回推

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    https://www.storm.mg/article/3301331
    4 年前
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    1 人回報1 則回應4 年前
  • 近日針對紐約人的檢測發現,有五分之一的市民攜帶新冠病毒抗體,這一感染率大大高於被美國一些政客汙衊為“病毒源頭”的武漢,顯然不符合病毒學規律。而斯坦福大學17日釋出的一項抗體檢測結果表明,美國感染新冠病毒的真實人數可能高出官方資料55倍。這進一步揭露出美方資料統計方面存在巨大漏洞。
    1 人回報1 則回應4 年前
  • 請大家要小心,這次機師疫調並未完全落實,尤其北榮研究顕現病毒已經入侵臺灣,不止清真寺,媽祖風更席捲上達十萬人,去年此時兩個防疫優良的馬來西亞和印尼在雨季到來時跌落煉獄,未來兩週將是台灣疫情嚴控的關鍵,請大家要小心,用最高規格的方式來防疫。
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  • 原文:李建璋 醫師 臉書 新冠肺炎流感化、新冠肺炎B肝化 ? 香港袁國勇教授昨天發表了第一個大規模系統性每天對新冠肺炎測病毒量的研究,回答了很多基本的問題 一、 新冠肺炎在一有症狀時就有高病毒量,證實病毒在沒有症狀就開始複製,也當然有傳染的危險。 二、 新冠肺炎的病毒量在症狀開始最高,逐日遞減,新發病的頭幾天最危險,急診和基層醫師要有最高防護。 三、 輕症和重症病毒量差異不大,也就是兩者傳染力類似,抓重放輕的觀念不對。 四、 年紀大患者病毒量最高,傳染力強,有無慢性病者病毒量差別不大。 五、 到了20天,50%重症與23%輕症唾液還繼續有病毒驗出,甚至合理推測有可能變成長期低量病毒帶原。 六、 抗體在第十日後才上升,血清抗體檢驗不適合急性新冠肺炎使用,適合回溯性流行病學調查。 七、 香港和台灣一樣,也觀察到病毒核酸轉陰再轉陽,抗體轉陽病毒依舊存在。 這些數據告訴我們,在疫苗出現的那一天之前,不只要有新冠肺炎流感化的準備,還有B肝化的可能,B肝化是指B型肝炎病毒長期在人體共存,導致慢性肝炎、慢性肝硬化,一些COVID病人目前症狀已經痊癒,抗體轉陽、病毒持續純在,肺有纖維化,這一切不是和B肝病程很類似嗎 ? 這些是我對袁教授數據的解讀和假說,需要更多未來更多資料證實,我們繼續看下去。 #原文: Kelvin Kai-Wang To et al.Temporal profiles of viral load in posterior oropharyngeal saliva samples and serum antibody responses during infection by SARS-CoV-2: an observational cohort study. Lancet Infect Disease Mar 24
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  • 國衞院林奏延董事長及長庚兒童感染科陳志榮教授,演講新冠肺炎疫苗摘錄演講的重點,供各位參考: 1.由於疫苗製造的進步,只需打入病毒抗原的部分基因片段(m-RNA),即可刺激入體產生有效的抗體,縮短了製程,使得短時間內即有那麼多疫苗問世。 2.現行疫苗的製造方法,有 -不活性減毒(滅活性)疫苗(如大陸科星) -基因(m-RNA)疫苗(如美國輝瑞、 莫得納) -腺病毒載體疫苗(如英國AZ疫苗) -蛋白質疫苗(如Novavax,台灣高端疫苗) 由於中國製新冠肺炎疫苗是運用滅活性的技術,「滅活疫苗」製作技術門檻不高,只要將病毒以化學藥劑如福馬林「滅活」,再加入佐劑,即可製成疫苗!但這種疫苗會讓部分接種者,在面臨真實病毒感染時,不但無法防止感染,反而有「加重肺部疾病」(enhanced respiratory disease)的風險。 這種施打疫苗無法免疫,反而「加重肺部疾病」的現象,是經由一種叫「抗體增強反應」(antibody-dependent enhancement, ADE)的機制造成。簡單說,就是疫苗誘發人體產生無用的抗體,有如引清軍入關的「吳三桂」,不但無法抵禦病毒入侵,反而促進病毒進入人體免疫細胞,使免疫失調造成過敏傷害。 新冠病毒,疫苗研發過程,也必須嚴格檢視,是否同樣會產生免疫失調,導致「加重肺部疾病」的現象。所幸,科學家們已知道如何解決這個問題。第一,記取歷史教訓,避免使用「滅活」病毒當作疫苗。理由很簡單,注射整個完整病毒顆粒到體內,人體會對病毒不同部位,產生各式各樣不同的免疫抗體,這些「無效抗體」就在其中。 第二,使用簡單、抗原性佳、可誘發高濃度中和抗體的病毒蛋白當作標的,目前廣為使用作為新冠病毒疫苗的標的,是一種叫「棘蛋白」(spike protein,簡稱S的病毒表面蛋白)。要特別注意的是,「棘蛋白」不穩定很容易變形,必須加入特殊設計,去鎖定它的形狀,才能在人體誘發好的中和抗體,否則,它製造出來就立刻變形,在人體會誘發一堆無效的「抗體」。 很可惜,目前取得少數國家「緊急使用授權」的中國製疫苗,不是使用整個病毒顆粒製成的「滅活疫苗」,就是沒有經過設計鎖定「棘蛋白」構造的腺病毒載體疫苗。這些疫苗,理論上都有產生「無效抗體」,讓免疫失調導致「加重肺部疾病」的風險。而不只中國疫苗,英國與俄羅斯研發的腺病毒載體疫苗,也都有此風險。相對的,目前檯面上的美國輝瑞-BioNTech、Moderna、Novavax與國產高端疫苗,則都是有設計鎖定「棘蛋白」不變形的疫苗,誘發的抗體效價也較高,應是較安全的選擇。 3.打mRNA疫苗,雖快速有效可刺激人體產生抗體,但極不穩定,須以油脂包埋且在零下負70度C下運送,極不方便,冷藏鏈是個大問題? 4.mRNA疫苗注射後,局部酸痛的比例比傳統疫苗大增,且差生過敏性休克的機率約為11/每百萬,約為一般疫苗的10倍左右,所以注射完後要在診間外待30分鐘觀察。第二劑打完的反應通常比第一劑強(因為體內抗體濃度更高),最好選週末或休假日接種。 5.注射AZ疫苗第二劑反應反而比第一劑低,是因為它用腺病毒當載體,而腺病毒本來就會侵犯人體,很多人身上早已有抗體,所以反應較輕。 6.英國AZ疫苗注射後的副作用並不比美系疫苗高,差在它產生的抗體效價較差,而對於變種冠狀病毒較不具保護力,但不需極低温冷藏,價格便宜是它的優勢! 最後陳教授強調,新冠病毒注定常住人間,疫苗注射勢在必行,世界各國的感染方興未艾, 將來我國邊境ㄧ旦開放,沒有抗體的人恐有感染診之虞,且未來出國入境他國,也會有阻力? 至於疫苗的選擇,對於高危險群(如照顧新冠肺炎患者的醫護人員),宜及早注射,儘管目前到貨的AZ疫苗效果相對較差,但「沒魚蝦也好」,至少還有幾成的保護力,先行注射為宜;至於一般民眾並沒有接種疫苗的急迫性,可以再觀望一陣子。 台灣的最佳策略應是,繼續固守邊境,找出並消除各種防疫破口,好整以暇等待一個最安全有效的新冠病毒疫苗上市到貨,然後展開全民開打,以期能夠全面消滅新冠病毒的感染!
    3 人回報1 則回應4 年前
  • 特大消息! 美國這次真的要全部完了! 即新冠病毒肺炎就是老美生產出來、用來殺人的生化武器! 英國劍橋大學已權威發布最新公論! 一.世界所有新冠病毒分ABC三種亞型,其中BC兩種亞型都是由原始A演變而來。 演變時間是近兩月一次變異,英劍橋大學已確認2019-7月以來的美國2600多萬人的大流感其實就是新冠病毒A的原始演異活動。 兩個月后即2019-9月美國已擁有殺死各種膚色人種ABC的三種亞型病毒! 二.2019-10月美國借世界軍運會機會,其中有五人是美攜帶病毒特殊任務的參會人,他們得零分擔把病毒傳給了武漢,當疫情暴發后美國派專機將五人接走。 這次武漢律師梁旭光堅決要美國立馬交出這五個人! 移送世衛組織驗証。 三.B亞型是專殺中國黃種人的病毒,由於中國有以國士聖醫鐘南山李蘭娟為首的四萬余醫護團隊救防有力(即宅家封路封城封嘴保距離),力挽狂瀾使中國未受到重大震蕩。 四.C亞型病毒是攻擊所有膚色人種的,所以這次歐洲在世界上首先淪陷。 五.由於世界各國的往來交流,即會使各種亞型病毒都會交叉感染,沒有任何免疫抗體人群。 譬如說美國黑人已對A型產生了抗體,但不能對BC免疫抵抗。 所以,假如BC反向輸入美國後會更加嚴重的暴發流行! 美國這次真的要完了,這也叫害人終害己,玩火必自焚! 這是劍橋權威公布後的心得體會!
    3 人回報1 則回應3 年前
  • 台灣正上演,ADE效應: 打越多,越容易大感染、重症、死亡! 作者: 朱于飛  新冠病毒肆虐世界各國,病毒出現變異的消息也不時傳出。免疫學家發現,在對付新冠病毒時,人體的免疫系統很可能存在一種特別的現象,讓新冠病毒變得比想像中更加棘手。 免疫系統的理想規畫  病毒與細菌不同,必須在活細胞內才能完成生活史及繁殖。一般情況下,病毒顆粒出現在人體內一段時間後,我們的免疫系統就會產生一些抗體來對付病毒。  抗體能瞄準病毒顆粒,抓住病毒表面的某些蛋白質,讓病毒無法再透過這些蛋白質入侵細胞,也就失去危害的能力,更別說繁殖了;更重要的是抓在病毒表面的抗體,就好像幫病毒「貼上標籤」一樣,能讓免疫系統更容易找到並清除病毒。  然而,免疫學有種不常見的特殊現象「抗體依賴性增強作用」(Antibody-dependent enhancement, ADE),會讓前面講的理想情況跑歪。 抗體讓病毒失效  抗體是一群形狀為Y字形的分子,有點像原地站立,向上伸出雙手的小小火柴人。像雙手的構造稱為「抗原結合位」,站直的腳則稱為「結晶段」。  抗體利用雙手抓取病毒,雙腳則能啟動免疫細胞的「吞噬作用」。一旦抗體的「雙手」抓住病毒,「雙腳」碰上免疫細胞,免疫細胞會將抗體連同病毒吞入細胞內部,在細胞內製造好些特殊分子,來分解「被抗體架著無法動彈的病毒」,阻止病毒在人體內複製繁殖。 抗體三大漏洞  但問題是,有些抗體雖然會抓病毒,但並沒有扣在病毒的要害上,也就無法讓病毒受到管制。在抗體黏上病毒,但病毒表面的致病關鍵結構沒有被鎖死的情況下,反而讓病毒能藉抗體進入免疫細胞內繁殖,等同給了病毒另一把打開細胞的「鑰匙」,間接增加病人體內病毒的來源,加重病情與傳染力。  另一種情況是,抗體抓病毒的「握力」不夠強,在病毒隨抗體被吞入免疫細胞後,病毒在細胞內脫離抗體掌握,開始複製繁殖。整套過程有如希臘神話的「木馬屠城記」。  有時候,體內的抗體數量不夠,沒辦法把病毒顆粒「完整」包覆,因此在被吞入免疫細胞後,病毒依然可以在細胞內闖禍。 ADE的情況 變異病毒化盾為矛  前陣子,新聞曾有許多報導,有一些病人在痊癒後再度感染新冠肺炎,這第二次感染卻惡化成重症,比第一次嚴重許多,而ADE正可以解釋這種現象。  在病毒發生基因突變後,它們表面用來侵入細胞的蛋白質結構出現變化。因此當免疫系統以為「又是新冠病毒」,而派出在上一次感染中為舊版病毒量身打造的抗體時,舊版抗體卻不大能好好抓住這個新版的蛋白質結構。  於是,在病人體內就重演了病毒被握力不強的抗體帶入免疫細胞,然後脫離掌握開始複製繁殖的劇本。  由於造成這次疫情的新冠病毒,既是傳染病史上罕見的病毒,也是基因突變機率較高的RNA病毒。因此,在防疫上的變數較多,研究挑戰也比較大。大家在防疫期間,還是要遵守戴口罩、勤洗手、避免群聚的習慣,才是上策。 https://m.facebook.com/groups/1685234955088705/permalink/3232417423703776/?sfnsn=mo&ref=share
    1 人回報1 則回應2 年前
  • 感染新冠病毒痊癒轉陰以後究竟會有什麼後遺症? 這是大家比較關心的問題。 根據美國醫學研究部門的研究呢, 在感染新冠死亡者死亡幾個小時之後的時間內, 對死亡者進行了解剖證明,最長有感染230多天, 已經沒有任何陽性檢測的感染記錄, 就是說,表面的所有的檢測都屬於陰性,而不是陽性。 但是,死亡以後,解剖屍體驗證, 包括腦部在內,各大臟器器官都存在有新冠病毒, 而且是正在複製的活體新冠病毒。 這是國際上對於新冠病毒研究最新的科研成果。 這種解剖研究可以證明, 是由於內在新冠病毒的存在導致該患者死亡。 所以,已經感染新冠病毒轉陰的人員需要注意, 表面上感染的新冠已經痊癒, 核酸和抗原各項檢測都屬於陰性, 並不意味著體內的新冠病毒已經完全被消滅, 或者是完全被清除, 很有可能是你體內的新冠病毒 打不過你身上的抗體和藥物, 暫時進入休眠時期和休眠狀態。 在這種情況下,你的核酸檢測和抗原檢測都會呈現出陰性, 但這並不能夠證明你的身體內部已經完全清除了新冠病毒, 它們只是處於休眠狀態。 休眠狀態下的新冠病毒相當於處於沉睡階段, 它們不再複製,也不再排毒, 一旦你的身體抗體水平下降, 或者處於疲勞、衰弱的狀態, 處於休眠狀態當中的新冠病毒可能會重新啟動, 進行複製,攻擊你的內臟器官。 這也就是為什麼一些人感染之後, 由陽轉陰的人表面上看著好了, 沒什麼明顯的症狀了, 卻會突然出現死亡的狀況。 近日,南明有一位40來歲的律師, 陽轉陰以後幾天去踢球,結果當場猝死, 這位40歲的男律師平時身體素質特別好, 每年都參加馬拉松比賽, 他認為自己很快就已經恢復了, 於是就去踢球了,結果人直接猝死, 死者因為感染新冠後劇烈運動,引發了心急炎。 最近,南京也出現了悲劇, 一位才入職不久,某銀行任職中層的小夥, 陽扛以後去紫金山攀爬斷裂, 不幸在紫金山氣喘昏迷, 經搶救無效律師, 這是因為感染新冠病毒以後, 疲勞會給心臟增加額外的負擔和壓力, 病毒入侵心臟,嚴重時可能會發生心急炎, 胸膜炎等一系列的疾病。 所以,感染新冠病毒的人員, 在一年之內都要注意休息, 注意增強自己的抵抗力, 做好防護和消毒至關重要。
    1 人回報1 則回應2 年前
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    15 人回報1 則回應2 年前