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《天冷了,為何你容易感冒?》

天氣開始變冷了

媒體詢問:「為什麼人們在外面很冷的時候,會易有感冒、流感?」

整理回答一下:

A. 有冬季的地區

1.鼻腔內血管收縮

在冷空氣下,我們鼻腔內的血管會收縮,以避免損失太多身體內熱量。

這樣減少血流,卻可能阻礙對抗病毒🦠的免疫細胞到達鼻粘膜,使之無法殺死我們吸入的病毒,而讓病毒🦠得以,在不知不覺間,容易進入體內。

2.冬天日照時間縮短

另一派研究人員認為:由於冬天,大家的日照時間縮短,這可能會使體內的維生素D含量可能降低。

由於維生素D,有助於加強我們的免疫系統,因此這種營養物質的缺乏,導致我們更容易患,病毒的傳染病。

3.空氣濕度下降

美國🇺🇸研究

哥倫比亞大學的Jeffrey Shaman研究團隊發現:流感爆發,幾乎總是伴隨著空氣濕度下降趨勢!

他們發現:

在潮濕的空氣中,這些飛沫微粒可能相對較大,很容易掉落到地面上。

但在乾燥的空氣時,這些飛沫微粒會分解成更小的微粒——最終小得足以在空中漂浮,好幾個小時,甚至好幾天,病毒直至被我們吸入,並侵害我們鼻咽的細胞。

4.鼻粘液黏淍性降低

美國研究:

(a) 夏天:

研究人員發現,當鼻子受到攻擊時,細胞外囊的產生,增加了 160%。這些數十億個細胞外囊,分泌3非常沾黏的鼻粘液,就是阻止病毒進入細胞,是為免疫第一防線。

(b) 冬天:

當您暴露在冷空氣時,鼻內的溫度下降,會使細胞外囊泡,減少可達 70%,這從而降低鼻粘液粘性,使鼻腔,失去第一缐防護,病毒🦠就可,大大方方的直接侵入細胞。

B. 在沒有冬季的赤道附近

在特別溫暖、濕潤的赤道氣候變化,病毒最終,多會貼附在室內的更多表面上。這個情況下,儘管流感病毒不能在空氣中輕易生存,但病毒🦠,卻能存活於你所觸碰的任何一個表面,使之更有可能通過,你的手進入我們的鼻咽口說腔內了!

有些病毒🦠,類似鼻病毒,可在體外存活 3 小時,有時會在門把手或電燈開關等表面存活長達 48 小時呢!

C. 專家表示,要避免感冒,不管你是在北半球🌎區域或赤道附近,我們還是得定期洗手、並避免觸摸臉部,還有在季節呼吸病毒🦠肆虐全球時刻,仍要戴好口罩😷,並保持良好飲食、睡眠和運動,來增強免疫力!
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  • 被學界尊為「冠狀病毒之父」,2003年返台投入SARS防治帶領台灣迅速脫離疫情的賴明詔表示:俗稱武漢肺炎的新冠肺炎病毒(2019-nCoV)為冠狀病毒史上感染力最強,人體遭感染後,即使沒有症狀,也可能傳染給他人。顯示傳統以發燒、咳嗽等病徵做為初步辨識的防疫作法,已經很難全面防堵疫情,對抗病毒最重要的兩件事:一是有效阻絕病原的感染,二是提升個人免疫力,所以良好的衛生習慣與足夠的免疫力是我們面對疫情的兩大法門! 在阻絕病毒感染部分:東京呼吸道醫學專家大谷義夫分析,病毒比起存活在粗糙的表面,更喜歡停留在光滑的表面。在粗糙毛巾上只能存活15分鐘,但在光滑表面上卻能存活24小時,而且人一天內觸摸手機竟達2617次之多!密閉及擁擠的空間具有高度感染風險:第一危險是電梯、第二危險是餐廳,外食餐廳中不但無法帶著口罩吃飯,餐桌以及厠所門把上也都有病毒附著的可能,中國健康委專家蔣榮猛更說只要溫度、濕度合適,病毒就有可能存活達5天之久。此外,美國過敏和免疫學合格雙認證醫師夏哈建議:戴口罩不能有完全的保護作用,最有效的方式還是常洗手,用水與抗菌肥皂或清潔劑洗20秒以上,然後加強自己的免疫系統。 在提升免疫力部分:成功大學生命科學博士王俊傑表示,武漢肺炎目前尚未研發出有效對抗疫病的藥物前,多半只能採用「支持性療法」,靠著患者本身的免疫力來對抗病毒,因此免疫系統就是面對疫病最重要的關鍵!研究發現高分子褐藻糖膠於腸道能透過TLR受體調節免疫反應物質NF-kB,激活免疫系統的功能,提升人體的免疫力。因此不少人選擇服用高分子褐藻糖膠作為輔助,為自己的免疫系統加強防護。此外,在許多研究證實多醣體能有效的促進免疫能力,對身體形成保護,如: β-葡聚醣、蟲草多醣等。β-葡聚醣經加拿大McGill大學癌症研究中心 P.Mansell 博士證實能有效活化免疫細胞,啟動人體防禦機制,進而促進人體或動物體對病毒、細菌、黴菌之防禦功能;蟲草多醣對免疫系統有雙向調節的作用,而作用主要體現在活化免疫細胞和增強免疫細胞的吞噬能力上。在武漢肺炎蔓延全球的當下,這些物質都是補強身體免疫力很好的選擇。 隨著科技文明的發展,越來越多的疾病出現在人類身邊,人類進步的同時,病菌、病毒也在進化。面對未知的疾病,維持好的健康條件,具備足以抵抗疾病的身體,除了平時就需要維持良好的飲食習慣和勤奮運動之外,如何為身體補給資源也不能忽視!
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  • 台灣正上演,ADE效應: 打越多,越容易大感染、重症、死亡! 作者: 朱于飛  新冠病毒肆虐世界各國,病毒出現變異的消息也不時傳出。免疫學家發現,在對付新冠病毒時,人體的免疫系統很可能存在一種特別的現象,讓新冠病毒變得比想像中更加棘手。 免疫系統的理想規畫  病毒與細菌不同,必須在活細胞內才能完成生活史及繁殖。一般情況下,病毒顆粒出現在人體內一段時間後,我們的免疫系統就會產生一些抗體來對付病毒。  抗體能瞄準病毒顆粒,抓住病毒表面的某些蛋白質,讓病毒無法再透過這些蛋白質入侵細胞,也就失去危害的能力,更別說繁殖了;更重要的是抓在病毒表面的抗體,就好像幫病毒「貼上標籤」一樣,能讓免疫系統更容易找到並清除病毒。  然而,免疫學有種不常見的特殊現象「抗體依賴性增強作用」(Antibody-dependent enhancement, ADE),會讓前面講的理想情況跑歪。 抗體讓病毒失效  抗體是一群形狀為Y字形的分子,有點像原地站立,向上伸出雙手的小小火柴人。像雙手的構造稱為「抗原結合位」,站直的腳則稱為「結晶段」。  抗體利用雙手抓取病毒,雙腳則能啟動免疫細胞的「吞噬作用」。一旦抗體的「雙手」抓住病毒,「雙腳」碰上免疫細胞,免疫細胞會將抗體連同病毒吞入細胞內部,在細胞內製造好些特殊分子,來分解「被抗體架著無法動彈的病毒」,阻止病毒在人體內複製繁殖。 抗體三大漏洞  但問題是,有些抗體雖然會抓病毒,但並沒有扣在病毒的要害上,也就無法讓病毒受到管制。在抗體黏上病毒,但病毒表面的致病關鍵結構沒有被鎖死的情況下,反而讓病毒能藉抗體進入免疫細胞內繁殖,等同給了病毒另一把打開細胞的「鑰匙」,間接增加病人體內病毒的來源,加重病情與傳染力。  另一種情況是,抗體抓病毒的「握力」不夠強,在病毒隨抗體被吞入免疫細胞後,病毒在細胞內脫離抗體掌握,開始複製繁殖。整套過程有如希臘神話的「木馬屠城記」。  有時候,體內的抗體數量不夠,沒辦法把病毒顆粒「完整」包覆,因此在被吞入免疫細胞後,病毒依然可以在細胞內闖禍。 ADE的情況 變異病毒化盾為矛  前陣子,新聞曾有許多報導,有一些病人在痊癒後再度感染新冠肺炎,這第二次感染卻惡化成重症,比第一次嚴重許多,而ADE正可以解釋這種現象。  在病毒發生基因突變後,它們表面用來侵入細胞的蛋白質結構出現變化。因此當免疫系統以為「又是新冠病毒」,而派出在上一次感染中為舊版病毒量身打造的抗體時,舊版抗體卻不大能好好抓住這個新版的蛋白質結構。  於是,在病人體內就重演了病毒被握力不強的抗體帶入免疫細胞,然後脫離掌握開始複製繁殖的劇本。  由於造成這次疫情的新冠病毒,既是傳染病史上罕見的病毒,也是基因突變機率較高的RNA病毒。因此,在防疫上的變數較多,研究挑戰也比較大。大家在防疫期間,還是要遵守戴口罩、勤洗手、避免群聚的習慣,才是上策。 https://m.facebook.com/groups/1685234955088705/permalink/3232417423703776/?sfnsn=mo&ref=share
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