https://youtu.be/YRz8T3SMnMk

https://www.youtube.com/watch?v=vvMX6WfsJTI 0:09 / 10:41 究竟是谁走漏了风声？美军突然丢弃台湾“匆忙逃走”，倒计时钟声让特朗普胆寒！

https://www.youtube.com/watch?v=8bPV1Bvi_Xw 中美博弈，其实是这两个人在演戏？内情堪称波云诡谲，特朗普都被蒙在鼓里！

大好消息！！！ 美實驗藥治療首例有效 中國跟進！ 270名患者展開臨床試驗 北京中日友好醫院曹彬醫生團隊在疫情發生後，通過一系列研究在2月3日凌晨起對瑞德西韋（Remdesivir）進行了臨床試驗證明，結果顯示效果良好！ 用藥以後17個小時，就恢復了96%的肺功能！到2月4日，所有參加臨床試驗的270名病人的肺部功能都正在恢復！ 通過此次試驗，而且是200多名患者的臨床試驗，已經進一步驗證該藥物的安全性和有效性了！天佑中華！ 而且，前天泰國傳來的大消息，也佐證了該藥物的有效性！ 12小時好轉！48小時就由陽轉陰！ 2月2日14:00，泰國副總理阿努廷公佈了泰國在當前治療新型冠狀病毒肺炎的進展——使用艾滋病壓制治療藥物及抗流感病毒兩大組合療法，重新制定出新式醫療方案。 治療結果顯示，在該醫院接受該療法的新冠肺炎病例，在12小時後病情好轉，48小時檢測結果為陰性。 更可喜的是，美國方已經承諾不會為該藥物引進中國不會做任何阻礙！美國總統特朗普和美國公共衛生行政部門已批准： 如果我國臨床試驗效果OK，中國就可以免費試用該藥物，一直至4月27日！ 就在臨床試驗效果不錯的消息傳來，高層就立即做出相應，可謂夜以繼日在奮戰！就在今天下午，科技部已經宣佈，一批瑞德西韋藥物於今天下午抵達國內。 https://mp.weixin.qq.com/s/kHRGngx1CXaAABdr7JkWoA

https://youtu.be/rukFipskEFU 為什麼白藜蘆醇被譽為天然抗生素，既能抗細菌又能抗病毒？ 病毒是一種體積非常微小、結構極其簡單的生命形式，病毒具有高度的寄生性，完全依賴宿主細胞的能量和代謝系統，獲取生命活動所需的物質和能量。 因此，病毒一旦侵入人體，就要靠著人體細胞的能量來複製再生，並且會很快的複制出無數病毒。當細胞內容不下這些病毒時，病毒便對細胞進行破壞，造成細胞死亡。當人體細胞群免疫力系統無法有效對抗病毒時，就會出現病毒感染疾病，甚至嚴重到生命的死亡！ 目前，已有大量研究表明白藜蘆醇具有抗病毒作用，是天然的抗生素。 2003年，上海中醫藥大學的郝捍東等人在《#白藜蘆醇抗柯薩奇病毒感染性小鼠心肌炎的治療研究》中發現：與病毒唑治療對照相比，白藜蘆醇對柯薩病毒感染性心肌炎小鼠的一般情況、生存率、心肝脾大體及血清MDA、NO等生化指標及心臟組織病理學均有良好的改善作用。 故得出結論：白藜蘆醇對柯薩奇病毒感染性小鼠心肌炎有良好的拮抗作用，對病毒性心肌炎的防治有一定意義。 2005年，武漢大學醫學院的王志潔等人在《虎杖白藜蘆醇與黃芪總黃酮合用抗Ⅱ型人皰疹病毒藥效分析》中研究發現：1（Dm)白藜蘆醇/1（Dm）總黃酮對人皰疹病毒-2333株（HSV-2333）直接殺滅、感染阻斷、增殖抑制的治療指數（Tis)為125.5、102.0、148.3，為最佳合用比。 2011年，廣州醫學院第一附屬醫院的葉勁松等人在《白藜蘆醇抗柯薩奇病毒作用機理研究》中提到，白藜蘆醇體外抗病毒藥效顯示：①預防模式對和薩奇病毒無抑製作用，②治療和直接作用模式對相民奇病毒均有一定程度的抑製作用，且治療模式（抑制率為71.5%）效果優於直接作用（抑制率為41.5%）。說明白藜蘆醇對柯薩奇病毒具有體外抑製作用，其可能通過多個途徑抑制病毒在宿主細胞內的複制。 （1）#白藜蘆醇的抗流感病毒作用 #流行性感冒，簡稱 #流感，是由流感病毒引起的一種急性呼吸道傳染病。其典型臨床表現是急起高熱、顯著乏力、全身肌肉酸痛，而鼻塞、打噴嚏、流鼻涕等上呼吸道卡他症狀相對較輕。流感發病率高，傳染性強，容易引起爆發流行或大流行。流感主要是通過近距離空氣飛沫傳播（即流感患者在講話、咳嗽或打噴嚏的過程中，將含有流感病毒的飛沫排放到空氣中被周圍人群吸入而引起傳播），也可以通過口腔、鼻腔、眼睛等處黏膜直接或間接接觸傳播。本病具有自限性，但是對嬰幼兒、老年人和存在心肺基礎疾病的患者危害很大，會容易並發肺炎等嚴重並發症而導致死亡。 近年來，有研究資料表明，白藜蘆醇對於抵抗流感病毒有一定作用。 2003年，瀋陽藥科大學的金順姬等人在《#白藜蘆醇和抗壞血酸對預防非典型肺炎方劑I和I所緻小鼠外周血液淋巴細胞DNA損傷的保護作用》中研究得出結論：白藜蘆醇和抗壞血酸能夠保護預防非典型肺炎方劑I和Ⅵ對小鼠外周血液淋巴細胞DNA的損傷。 2006年，《#傳染病雜誌》曾報導：白藜蘆醇可抑制培養細胞和小鼠體內流感病毒的繁殖。羅馬大學的AnnaT.Palamara經研究指出，白藜蘆醇不是通過直接攻擊流感病毒來發揮作用，而是通過乾擾宿主細胞內流感病毒的複制阻滯了病毒的增殖。AnnaT.Palamara和他的同事還打算將白藜蘆醇用於流感的治療。 2008年，暨南大學的關文達等人在《#白藜蘆醇對多種呼吸道病毒作用體外實驗研究》中發現：白藜蘆醇在病毒濃度120ug/mL下，對腺病毒7型所致的細胞病變有抑製作用。 值得提醒的是：流感治療期間，應注意休息、多飲水、增加營養，給易於消化的飲食。補充適量維生素，進食後以溫開水或溫鹽水漱口，以保持口鼻清潔。同時，維持水電解質平衡，密切觀察、監測並預防治療並發症。 （2）#白藜蘆醇的抗艾滋病毒作用 艾滋病（#AIDS)，即獲得性免疫缺陷綜合徵，是人類因為感染人類免疫缺陷病毒（#HIV)後導致免疫缺陷，並引發一系列機會性感染及腫瘤，嚴重者可致死亡的綜合徵。 自1983年人類首次發現HIV以來，艾滋病已成為嚴重威脅人類健康的疾病。WHO報告，2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬，新感染270萬，全年死亡180萬人。每天有超過7000人新發感染，全世界各地區均有流行，但97%以上在中、低收入國家，尤以非洲為重。專家估計，全球流行重災區可能會從非洲移向亞洲。中國CDC估計，截至2011年底，我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人，全年新發感染者4.8萬人，死亡2.8萬人。疫情已覆蓋全國所有省、自治區、直轄市，目前我國面臨艾滋病發病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群開始向一般人群擴散。 雖然目前艾滋病是一種可控的慢性傳染病，但在我國仍有較高的死亡率和致殘率，患者也承受著很多痛苦和壓力。目前，傳播途徑以性行為為主，尤其是男一男性行為。建議高危人群固定性伴，避免不安全性行為。 在艾滋病治療上，其藥物疊氮胸苷（AZT）、雙脫氧肌苷（DDI）等並不能完全殺滅HIV病毒，而且毒性大，價格昂貴。目前，艾滋病已經從一種致死性疾病變為一種可控的慢性病，​​從中藥中提取抗艾滋病病毒的藥物是國內外近年來研究的重點。 2006年，廣州中醫藥大學楊子峰、洪志哲等人日前完成的一項廣東省自然科學基金資助課題研究表明，中藥虎杖提取物白藜蘆醇具有抗小鼠體內艾滋病病毒作用。國外也有研究發現，白藜蘆醇及其代謝產物白藜蘆醇葡萄糖苷不僅具有體外抗HIV活性，甚至可增強現有抗HIV藥物之加乘作用。 另外，從免疫學指標的實驗結果來看，白藜蘆醇對細胞免疫具有很好的上調作用，特別是在逆轉錄病毒造成的機體免疫功能低下時表現尤為顯著。多項研究表明白藜蘆醇可增強機體細胞免疫功能，是一個較好的免疫調節劑。

補充: 湖北省武漢華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院（同濟醫院）專家組迅速反應，根據包括同濟醫院在內的武漢各大醫療機構診治的第一批患者的第一手資料，第一時間制定了《新型冠狀病毒肺炎診療快速指南》 同濟醫院感染科主任寧琴、呼吸科主任趙建平、急診科ICU主任李樹生對《指南》進行了說明。 1.新型冠狀病毒病原學特點 據感染科主任寧琴介紹，經過病毒序列比對分析，推測新型冠狀病毒病的自然宿主可能是蝙蝠。在從蝙蝠到人的傳染過程中很可能存在未知的中間宿主媒介。 根據對SARS-CoV和MERS-CoV的研究，冠狀病毒對熱敏感，保持56℃ 30分鐘、乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒。 氯已定不能有效滅活病毒。 2. 起病以發熱為主要表現 從臨床表現來看，新型冠狀病毒肺炎起病以發熱為主要表現，可合併輕度乾咳、乏力、呼吸不暢、腹瀉等症狀，流涕、咳痰等其他症狀少見。 一半患者在一周後出現呼吸困難，嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合徵、膿毒症休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙。 部分患者起病症狀輕微，可無發熱等臨床症狀，多在1周後恢復。多數患者預後良好，少數患者病情危重，甚至死亡。 影像學表現早期呈現多發小斑片影及間質改變，以肺外帶明顯。進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影，嚴重者可出現肺實變，胸腔積液少見。 除影像學表現外，患者還可出現發病早期外周血白細胞總數正常或減低，淋巴細胞計數減少，部分患者出現肝酶、肌酶和肌紅蛋白增高。 多數患者C反應蛋白和血沉升高，降鈣素原正常。嚴重者D-D二聚體升高，淋巴細胞進行性減少。 3. 發熱患者合併哪些症狀要懷疑被感染 此次新型冠狀病毒性肺炎是一種全新的冠狀病毒肺炎，人群對這種病毒普遍缺乏免疫力，具有人群易感性，如果接觸病毒數量大，或機體免疫功能較差的患者，極易出現感染。 根據前期診治經驗，發病前2周內有武漢市旅行史或居住史；或發病前14天內曾接觸過來自武漢的發熱伴有呼吸道症狀的患者，或有聚集性發病；患者發熱的同時具有肺炎影像學特徵；發病早期白細胞總數正常或降低，或淋巴細胞計數減少，可判斷為疑似病例。 在符合疑似病例標準的基礎上，痰液、咽拭子、下呼吸道分泌物等標本行實時螢光RT-PCR檢測2019-nCoV核酸陽性，就可確診。 4. 新型冠狀病毒肺炎需要鑑別的疾病 由於此種肺炎患者往往有發熱，雙肺瀰漫性、浸潤性病變。 首先需要與其他類型肺炎進行鑑別，例如細菌性肺炎，或支原體、衣原體肺炎等非病毒性肺炎，但細菌性肺炎患者往往血象較高，且以單肺為主，咳嗽時可有膿痰； 其次，與其他病毒性肺炎相鑑別。很多病毒都會引起肺炎，例如流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒等都可以引起肺炎，但這些病毒感染引起肺炎機率相對較低，數量相對較少，而新型冠狀病毒感染患者出現肺炎幾率較高，傳染性較其他病毒性肺炎強； 另外，還需要與間質性肺疾病尤其是急性間質性肺炎相鑑別，主要從流行病學、影像學表現等來進行鑑別。 5. 抗病毒藥、抗菌藥物以及激素應用需要注意 目前對於新型冠狀病毒沒有特效抗病毒藥物，治療以對症、支持為主。避免盲目或不恰當的抗菌藥物治療，尤其是聯合應用廣譜抗菌藥物。 對於輕症患者，建議根據患者病情靜脈或口服給予針對社區獲得性肺炎的抗菌藥物，如莫西沙星或阿奇黴素。 對於重症或危重患者，給予經驗性抗微生物藥物以治療所有可能的病原體。對於膿毒症患者，應在初次患者評估後一小時內給予抗微生物藥物。 糖皮質激素對於病毒是把「雙刃劍」，一方面會抑制機體免疫功能，可能導致病毒播撒，另一方面其可以減輕肺部炎症反應，有利於改善缺氧、呼吸窘迫症狀，除非特殊原因，應避免常規皮質類固醇使用。可根據患者呼吸困難程度、胸部影像學進展情況，酌情短期（3-5天）使用糖皮質激素。目前尚無特異性抗病毒藥物。可試用α-干擾素霧化吸入、洛匹那韋/利托那韋等藥物。 若有地方性流行病學史或其他感染相關的危險因素（包括旅行史或接觸動物流感病毒）時，經驗療法應包括神經氨酸酶抑制劑（奧司他韋）或者膜融合抑制劑（阿比多爾）。 6. 老人、孕產婦病情進展相對更快 此次新型冠狀病毒肺炎在免疫功能低下和免疫功能正常人群均可發生，與接觸病毒的量有一定關係。如果一次接觸大量病毒，即使免疫功能正常，也可能患病。對於免疫功能較差的人群，例如老年人或存在肝腎功能障礙人群，病情進展相對更快，嚴重程度更高。當然，很多免疫功能正常人群，感染以後因為嚴重的炎症反應，可能導致ARDS或膿毒症表現，也不能掉以輕心。

以下文很長，但報導持平中肯，直得看完它！ 本文將全面揭露病毒起源、傳播及爆發的來龍去脈（按照時間順序進行敘述）   一、基因編輯技術與人工合成病毒產生的背景   人類基因組計劃、曼哈頓原子彈計劃、阿波羅計劃並稱為三大科學計劃。人類基因組計劃（英語：Human Genome Project, HGP）是一項規模宏大，跨國跨學科的科學探索工程。其宗旨在於測定組成人類染色體（指單倍體）中所包含的30億個鹼基對組成的核苷酸序列，從而繪制人類基因組圖譜，並且辨識其載有的基因及其序列，達到破譯人類遺傳信息的最終目的。此計劃在研究人類過程中建立起來的策略、思想與技術，構成了生命科學領域新的學科——基因組學，可以用於研究微生物、植物及其他動物。   1970年，從基因編輯技術誕生以來，人類就打開了控制物種自然演變的潘多拉魔盒。對人類基因組的研究在70年代已具有一定的雛形，在80年代在許多國家已形成一定規模。   1984年在Utah州的Alta,WhiteR and Mendelsonhn M受美國能源部(DOE）的委託主持召開了一個小型專業會議討論測定人類整個基因組的DNA序列的意義和前景（Cook Deegan RM,1989)   1985年5月在加州SantaCruz由美國DOE的Sinsheimer RL主持的會議上提出了測定人類基因組全序列的動議，形成了美國能源部的「人類基因組計劃」草案。   1986年3月，在新墨西哥州的SantaFe討論了這一計劃的可行性，隨後DOE宣佈實施這一計劃。   1990年正式啓動的。美國、英國、法國、德國、日本和我國科學家共同參與了這一預算達30億美元的人類基因組計劃。   2001年人類基因組工作草圖的發表（由公共基金資助的國際人類基因組計劃和私人企業塞雷拉基因組公司各自獨立完成，並分別公開發表）被認為是人類基因組計劃成功的里程碑。     二、病毒的來源與中國相關研究的背景   2002年12月中國廣東發生SARS即非典事件。   2003年非典大範圍爆發，中國開始展開對病毒的研究。   2004年開始，石正麗團隊走遍中國28個省市，採集了數千隻中華菊頭蝠標本，與美國團隊合作，進行病毒的基因分析與其他研究。她用了13年時間，走遍中華大地，到處鑽山洞抓蝙蝠，最終確定SARS病毒起源於中華蝠。事實上，石正麗進行13年蝙蝠研究的合作夥伴就包括美國生態健康聯盟和美國國立衛生研究院。   2008年石正麗團隊對蝙蝠的研究有了更多的進步和發現，併發表了相關論文。   2014年以來，CRISPR基因編輯技術帶來了一場科學界的革命，全球基因編輯技術發展加快。   2015年01月31日，中國科學院武漢國家生物安全實驗室(武漢P4實驗室)在武漢建成，標誌著中國正式擁有了研究和利用烈性病原體的硬件條件。   2015年10月武漢P4研究人員對蝙蝠攜帶病毒的研究有了更多進展，包括與艾滋病毒的結合研究。他們曾在美國也有相關的研究和實驗。之後石正麗被邀參與在美國的病毒研究與合成計劃。   2015年11月9日，石正麗團隊在PLosPathgens雜誌上發表了一篇名為《一個類似SARS的蝙蝠冠狀病毒群顯示了在人類中出現的可能性》的論文。內容提到：「為了研究循環蝙蝠冠狀病毒的出現可能性(即感染人類的可能性)，我們構建了一種嵌合病毒」，這種雜交病毒使我們能夠評估這種新的棘突蛋白引起疾病的能力，在此基礎上，我們合成了一株具有感染性的全長SHC014重組病毒，並證明瞭該病毒在體內外的複製能力」。他們通過對雲南某一山洞中馬蹄蝠連續五年的樣品蒐集，他們發現了蝙蝠中的SARS相關病毒（SARSr virus）是人SARS病毒祖先的更直接的證據。   2018年美國主導開展了的病毒研究計劃。美國研究機構以科學研究的名義對病毒進行提取、培育、編輯、合成等，並在未來打算計劃投毒。中國團隊在美國的研究中只是提供了一些理論、設計和基礎素材。   2019年7月美國生化武器基地德特里克堡因自然災害原因發生設備故障，之後機構改進了機械設備。由於病毒在管理過程中出現疏忽，8月初生化武器基地德特里克堡被緊急關閉，基地內所有的研究項目全部停止，所有人員將接受全方位的檢查，並且美國疾病控制和預防中心CDC剝奪了德特里克堡對包括埃博拉、天花和炭疽等高致命性病毒研究的「特許代理人」許可證。「新冠病毒」洩露，導致大面積感染。最關鍵的問題是，基地只是做出了病毒，還沒有研制出相應的疫苗。這是導致基地被徹底關閉的那個致命傷。   三、病毒爆發的起源與傳播的時間線   （一）2019年病毒正式爆發   7月美國生化武器基地德特里克堡發生病毒洩露，並有人感染，之後在周邊開始傳播與擴散。   德特里克堡基地附近就是美國參加武漢軍運會的軍人集訓基地。由於病毒感染帶有隱秘性，許多感染者並不知情。隨後病毒不斷被無意擴散。病毒洩露導致許多優秀的高手患上了「流感」，無法參賽。即便參賽了，也狀態不佳。於是美方只能派遣一些不太優秀的軍人參賽。   8月初因為病毒擴散日益嚴重，受到高層重視，德特里克堡生化基地被迫緊急關閉。   9月病毒開始在美國擴散，並與美國流感同時傳播。大量的事實表明，美國去冬今春爆發的所謂流感疫情，其實是流感和新冠肺炎的混合疫情。其中新冠疫情的爆發時間，幾乎和武漢的爆發時間同步。但由於美國相對於武漢而言，必定還是地廣人稀的。再加上美國對新冠疫情的檢測能力不足，這才沒有及時顯現出來。新冠病毒和流感在短時間內不易被鑒別出來，因為兩種患者症狀相似，過程相似，CT大同小異，因此被混淆的可能是必然存在的。   10月，美國約翰霍普金斯醫學中心主辦了一場名為案件201的瘟疫預演，匯集了15名各國政商醫屆的核心人物，其中包括曾任中情局二把手的艾薇兒·海恩斯，及中國疾控中心主任高福院士。   10月17~27日，第七屆世界軍人運動會在武漢舉行。期間已經有人被感染。   11月病毒開始在武漢傳播，同時美國也在蔓延病毒。 12月病毒開始在武漢蔓延。 12月30日，武漢義醫吹哨，海鮮市場被封閉。 12月31日第一批國家CDC專家組入場。   （二）2020年病毒開始在全世界大規模爆發   1月病毒開始在中國大範圍爆發。 1月3日官方訓誡。 1月5日武漢衛健委「沒發現人傳人」，同日，上海「某中心」上報國家CDC發現武漢不明肺炎人傳人病例（上報衛健委的公函一定會轉交CDC）。 1月23日10時武漢開始封城。 1月25日蝙蝠病源論公佈，但這不是真相。   2月15日，日本名古屋的一對夫妻去夏威夷度假後感染新冠，之後證實和中國無關。同日，日本和歌山有5個人中招，與中國無關。   2月15日科技部出台了《關於加強新冠病毒高等級病毒微生物實驗室生物安全管理的指導意見》，要求加強對實驗室，特別是對病毒的管理。   2月20日之後，隨著疫情在世界各地的迅速蔓延。美國是疫情罪魁禍首的說法開始提調。   2月22日中醫開始大規模進入戰場，中國的疫情開始真正得到有效控制。   2月24日中國文化和旅遊部發佈赴美旅遊安全提醒。   2月25日，美國CDC官方就在官網上發佈過預警，呼籲美國各領域聯合起來，做好停工停課的準備。但應邀一同參加發佈會的美國總統特朗普卻繼續堅持「一切盡在掌握」。沒想到才過了一天時間就出現了未知原因的社區傳播，這說明新冠病毒在美國全面爆發已不可逆轉。   2月27日，美國東部時間中午，CNN新聞網在最顯著的位置報道了一則重磅消息，美國加利福尼亞州出現首例未知原因的確診感染者。這意味著美國本土的新冠肺炎，開始了極其危險的「社區傳播」。   2月28日，病毒已經傳播至六大洲。   四、系統總結此次全球病毒爆發的相關重要問題   1、這次全球爆發病毒的根源來自哪裡？   美國：最大的生化武器基地——德特里克堡   2、病毒的構成來源是什麼？   SARS病毒+HIV病毒+其他   3、病毒是自然產生的還是人工合成的？   人工編輯與合成。   4、有哪些人或機構參與了這個病毒的計劃、研究和實驗等？   美國團隊和中國團隊都有。   5、病毒是故意洩露還是非故意洩露？   非故意洩露、感染、傳播並大範圍爆發。   6、病毒何時發生、何時傳播、何時爆發的？   2019年7月正式發生 2019年8月開始傳播 2019年9月全面爆發   7、哪個國家是最早爆發病毒的？   美國。   8、美國是向中國投毒嗎？   不是投毒，是人為感染無意中傳播。   9、網傳說病毒是美國的陰謀論是正確的還是錯誤的？   錯誤的。   10、為何說這次美國陰謀論的說法不完全正確？   美國是最早發生、也是最早開始爆發病毒傳播的。陰謀論是指有目的有計劃地向指定目標傳播病毒，並打算消滅單個目標或種群目標。如果是陰謀論所為，那說明他們只想消滅其他國家的人民。但是事實上，美國這次因為病毒感染了很多人。如果是陰謀論怎麼能先讓美國本土人群大範圍感染病毒呢？而且還造成了那麼多的死亡？因此這次網傳的陰謀論說法是錯誤的，是歪曲了事實。此次病毒的擴散是相關研究人員的疏忽而造成的洩露。病毒正在研制過程中，但是疫苗尚未研製成功。相關人員感染病毒時，研究者及負責人並不清楚病毒的嚴重性，因此未及時採取措施予以管控，而後導致病毒逐漸擴散。   11、為什麼美國最先爆發病毒卻沒有被發現反而是中國最先發現的呢？   ①美國同時期也爆發了大範圍的流感病毒。 ②大多數美國人並不重視發生的流感病毒。 ③美國相關機構和負責人沒有對外公開病毒已在美陸續擴散和爆發。 ④醫療機構未引起重視，但病毒仍在不斷擴散。 ⑤大多數底層人民選擇簡單治療，導致所謂的流感進一步擴散。其實很多都是新冠病毒已在美國蔓延。 ⑥中國最早發現並較早採取了措施，並引起全球轟動。   12、美國陰謀論存在嗎？   存在，且一直在進行。美國有通過病毒傳播來達到其險惡目的的計劃。病毒滅群計劃是其中之一，但此次病毒在全球的爆發不是出於陰謀的結果，而是意外事故。它不是陰謀傳播和擴散，而是無意間感染、傳播和擴散的。可惡的是美國相關人員沒有引起重視，這是愚昧和邪惡的表現。   13、此次病毒全球大概會死亡多少人？   三個答案： 1）9000~1.2萬左右 2）1.2萬~1.5萬左右 3）1.8萬~2.4萬左右   當然我希望是第一種可能，不要再多了。   14、預估這次病毒會產生多大的影響力？   全世界至多佔三分之二的國家會遭受感染。   15、病毒大概何時結束？   中國4月份左右。 其他國家7、8月份。 個別國家可能要持續到10月份左右。   16、預估這次病毒會對全球經濟造成什麼樣的影響？   會嚴重影響世界各國經濟的發展，會導致一系列經濟崩潰的發生，同時也會對政治、科技、文化、民生、教育、等產生全方位的影響，這個影響將會是空前的，並且會一直持續下去，直到人類尋求終極方案進行解決。   17、這次事件會對未來病毒的研究產生什麼影響？   全球會達成共識，簽署相關重要條約，嚴格管控相關研究。   18、誰應當為這次事件負責？   美國政府、相關機構、相關研究者、相關參與者。   19、今後還會發生類似事件嗎？   可能會，但幾率不是很高了。   20、人類會因為這種事件而導致毀滅嗎？   不會，人類會逐漸走向合一。 http://bit.ly/38L3Owx  

病毒性肺炎為什麼這麼難治療？ 這篇文章輕鬆易懂，對大家瞭解這次肺炎的真實科學問題很有幫助，也有助於你日常防護。 本文作者：薄世寧，北京大學臨床醫學博士，美國布朗大學公派訪問學者。國家突發事件緊急醫學救援現場處置指導專家。現任職於北醫三院重症醫學科，得到App《薄世寧·醫學通識50講》主理人。   文章題目：病毒性肺炎為什麼這麼難治療？ 你好，我是薄世寧，北京大學第三醫院ICU醫生。 今天，我和你說說病毒性肺炎為什麼這麼難治，ICU醫生是怎麼做的，以及最重要的，普通人應該怎樣更好的保護自己。   從SARS到新型肺炎，病毒性肺炎從未走遠   1997年，我有兩個最要好的同學，一起分到了北京，在同一所大醫院當醫生。他們是戀人，後來結婚了。聚會的時候，同學們就擠在他們那個狹窄的房子里，看他們的照片，有的是一起在森林里嬉戲，有的是一起坐在綠地上學習，有的是一起參加醫院的活動。生活就是這麼幸福，每個人都羨慕他們。   2003年，非典（SARS）來了。   女生在工作中被感染了，是那種傳染性最強毒性也最強的病毒，很多感染的人沒能救過來。   她越來越重。為了留住她，在搶救的時候，她的愛人，也就是我的這個男同學，摘下了口罩，給她做口對口人工呼吸，心外按壓。大顆大顆的淚就這麼一滴滴的順著他的臉流到了女生的臉上，然後又滴在白色的病床上......   很不幸，最後女生還是走了。   人類歷史就是一部悲壯的和病毒博弈的歷史，各種病毒引起的烈性瘟疫都給人類帶來了慘痛的記憶。遠的有天花、脊髓灰質炎（小兒麻痹症），近的有SARS、埃博拉、MERS（中東呼吸綜合徵）......   全球每年有291,000至646,000人因流感病毒相關的呼吸系統疾病而死亡。如果你覺得這些數字離你還是很遠的話，那麼你一定還記得有篇文章——《流感下的北京中年》——讓所有人知道了一個事實，不以為然的流感可能需要搶救，可能花費巨大，甚至可能致命。   而這一切，其實一直離我們很近。   為什麼病毒性肺炎這麼難治？   無論是非典肺炎、流感肺炎，還是今天的新冠狀病毒肺炎，儘管病原體不同，但它們都是病毒引起的肺炎，這三者的病理生理機制和臨床表現類似，治療方法也類似。可以毫無疑問的說，這三種病毒引起的感染，多數病人病情相對較輕，沒問題，休息、對症以後都會好轉，可以痊癒。只有那些發生了嚴重併發症，比如呼吸衰竭甚至多器官衰竭，導致病情危重的，才需要ICU收治進行搶救治療。   那麼，為什麼有些病毒性肺炎會導致這麼嚴重的後果？ 兩個關鍵原因： 首先，沒有特效藥； 其次，是人體的自我防禦能力降低了。   為什麼沒有特效藥？咱們需要先瞭解病毒和細菌的區別。   病毒學家可能會告訴你，二者大小不同、結構不同，和你說細胞壁、細胞膜、蛋白外殼、遺傳物質、DNA、RNA、逆轉錄、酶系統等等，這些都很重要。 但我只想告訴你一件事：細菌和病毒的區別，歸根到底在於能不能獨立生存。 多數細菌具有獨立的營養代謝系統，可以獨立生存，所以它進入人體後只是求「營養」，它不必非要侵入細胞內。   但病毒不同了，它要的不僅是「營養」。所有的病毒都沒有細胞結構，所以只能侵入其他物種的細胞內，借助其他物種的細胞加工遺傳物質，加工蛋白，不停的繁衍出下一代的病毒。   理解了這一點，咱們就很容易理解，為什麼嚴重的病毒性肺炎難治了。   如果是細菌感染，可以有抗生素。很多抗生素可以有效的「殺滅」敏感菌。對於常見的細菌感染，我們有藥。   但是研發抗病毒藥就太難了。   第一個原因，我剛才說了，病毒和細菌不一樣，它進入人體後，會鑽到細胞里，會把它的遺傳物質插入到細胞內的染色體上，所以能夠干擾病毒複製的藥，就難免會引起人的細胞功能異常。   第二個原因，病毒會快速繁衍，不停地發生突變，你剛研發出藥物，病毒又變了。   第三個原因，很多細菌在結構上或者代謝上具有一些相似之處，作用於一種細菌某個部位或者代謝環節的抗生素可以對其他的細菌有效。但是，病毒種類太多了，共性少，很難找到廣譜的抗病毒藥物。   這就決定了，對絕大多數的病毒感染，我們沒有特效藥。即便有了具有一定效果的藥物，對病毒起到的效果也僅是「抑制」，而且越在早期應用效果越好，後期應用效果並不理想。   那很多病毒感染，就像輕型流感是怎麼好的呢？ 對，靠的我們人體的自我防禦能力。無論有沒有藥，人體的自我防禦機制都非常重要。 應對細菌性肺炎，人體天然會有兩個基礎防禦： l  咳嗽、咳痰； l  白細胞尤其是其中的中性粒細胞增高。   咳嗽、咳痰是為了排出痰液、壞死物質、甚至病原微生物。在我們ICU，評價病人預後一個關鍵指標就是病人咳痰是否「有力」，有時候，咳痰的重要性甚至超過了用抗生素。 白細胞增多，尤其是中性粒細胞增多，也是細菌感染時機體重要的防禦機制，是為了增加殺菌的力量。 但是，你注意到沒有，新冠狀病毒肺炎病人的主要症狀是發熱，乏力，乾咳。化驗檢查：白細胞總數正常或減少，淋巴細胞計數減少。   乾咳，意味著雖然人體啓動了咳嗽反射，想要把病毒或者壞死物質排出體外。但是，狡猾的病毒藏匿在了細胞里。氣道內分泌物少，痰少，雖然可以經過咳嗽將一部分病毒隨著飛沫排除體外，但是這也恰恰滿足了病毒為了繁衍自己，加快傳播的本性，並不能有效的去除病原體。所以肺泡細胞不斷受到攻擊，但是人體卻很難通過咳痰，把它們有效的排出去。   咳不出來，再加上對抗病毒的部隊——淋巴細胞又減少，這兩種關鍵的防禦能力下降了。病毒不斷地複製並且侵犯細胞，嚴重的病例，在兩三天之內，病人的大部分肺泡細胞都被攻陷，X-線下或者CT下，顯示為「白肺」。 三、醫生怎麼治？ECMO是治癒病毒性肺炎的終極武器嗎？   那麼，醫生怎麼治療這種嚴重的病毒肺炎呢？   首先，給予抗病毒藥。雖然不是特效，但是這個時候能起到一定的效果就一定用，任何能幫到病人的，都會考慮到。   同時，霧化吸入干擾素，增加抗病毒的能力。合併有細菌感染的時候，還會用到抗生素。肺部病變進展迅速的時候，會用到激素，減輕局部的炎症反應。   然後，嚴重病例，就是針對各種併發症進行處理了。   @如果病人呼吸衰竭，我們就用呼吸機，用正壓把氧氣打到肺裡面。 @病人腎功能衰竭了，我們還有辦法，可以用CRRT，也就是一台人工腎臟，幫助病人清除毒素，脫水。 @如果病人凝血垮了，可以補充新鮮血漿和凝血物質。 @如果病人的呼吸衰竭進一步加重，當呼吸機給純氧也不能滿足的時候， 我們還有ECMO，也就是一台體外的「心肺」，可以把病人的血在體外加上氧，排出二氧化碳，再把新鮮的血液打回到人體。   前段時間，有報道說用ECMO成功救治重型新冠狀病毒肺炎。這是不是意味著ECMO是治癒病毒性肺炎的終極武器呢？ 我必須告訴你，不是。為什麼呢？因為所有這些最前沿、最高端的救命設備，起到的作用都是支持。 呼吸機支持肺，讓肺休息，等待自愈； CRRT支持腎，替代腎臟的功能，等待自愈； ECMO，是對心臟和肺，最高級別的支持。   所有這些治療的目的都是為了跑贏病毒的複製，讓人體免疫系統重新獲得優勢。換句話說，先把命保住，給自我修復贏得時間，創造條件。這個時候不僅需要有力的醫療，更到了拼人體免疫力的時候了！   講到這，你一定還在擔心著最開始病例里提到的男同學，他一定也會被傳染了吧？因為當時的病毒傳染性太強了，這麼口對口人工呼吸，很難幸免。   萬幸的是並沒有。連發燒連咳嗽沒有，男生一點事都沒有。   當然了，這是極端場景下的極端案例，絕對不鼓勵任何人在如此烈性的病毒面前嘗試不做防護。切記！切記！   他為何在如此烈性的病毒面前保住了自己，其實已經不重要了。你只需要記住一件事，維護良好的人體免疫才是正途。   四、健康的底層邏輯：人體免疫   在病毒肆虐的當下，迅速的提升免疫力是不太可能了，沒有任何可以快速提升免疫力的食品、保健品。   我們普通人，應該怎麼辦？我送你三個詞：加強防護，好好睡覺，平和心態。   關於第一點我就不再多說了。相信這幾天你學到的自我保護知識，超過了有史以來你學到的所有關於自我防護知識的總和。我只強調，去人口密集又通風差的地方，比如乘坐公共交通工具，去醫院，一定要正確佩戴口罩。我說的是正確佩戴口罩，不是說戴口罩，很多人不會戴口罩。要勤洗手，不要用臟手去摸臉，揉眼睛，擦嘴，摳鼻子，這樣很容易把臟手上的病毒代入人體。還有就是少聚會。這個時候沒有任何聚會比健康更重要，居家就是最好的防護。   第二點，好好睡覺。熬夜對於人體免疫系統的降低具有「立竿見影」的效果。熬夜會影響人體生物鐘、影響免疫系統的反應能力和防禦能力，研究表明連續缺覺一周還會對700多個對健康至關重要的基因產生影響，繼而對健康產生長期的影響。 良好的睡眠可以增加我們對抗感染的能力，我們有個常識，生病之後會困倦，在以前我們會認為這是疾病分泌的疾病因子直接導致的，但是最新的研究表明，這其實更是一種人體的自我修復，在其他物種體內發現了一種叫做nemuri的調控睡眠的基因，這種基因可以指導大腦合成抑菌肽，增加抵抗力和存活率，還促進睡眠。這可能才是睡眠增加的真正驅動力，睡眠不僅是生理規律，更是自我修復和對抗感染等疾病的需求。 所以特殊時期，保證每天7-8小時的良好睡眠比什麼都重要。   最後，平和心態，學會微笑。 緊張、不安、焦慮，這些心理變化會通過植物神經系統和內分泌系統，影響我們的免疫力，免疫系統抵抗病原體的能力就會降低，更容易受到感染。 同時，劇烈的心理變化還會引起很多心身疾病，比如失眠，頭痛，血壓波動，胃部不適，腸道功能紊亂等等。這些疾病又進一步削弱機體抵抗力。   在面臨病毒威脅的時候，作為普通人，我們能做的就是通過加強自我防護，通過良好的睡眠，平和的心態，保護好自己的免疫系統，剩下的，就交給公共衛生管理人員和醫生吧。   寫在最後，我們已經開始收治疑似的危重病例了，同時，也在時刻準備著替換支援武漢的同事們。連夜趕出來這篇稿子，接下來可能沒太多時間叮囑更多了。病毒肆虐，做好防護，希望每個人都好好的。