真的假的

和 https://www.facebook.com/permalink.php?story_fbid=7730434067021649&id=100001653983022 ( 幫忙斷句一下，比較容易讀。 ) 李正喆 台大口腔外科醫師 : . 骨質疏鬆症的病人，常使用所謂的補骨針（藥）、保骨針（藥），可能會引起罕見的藥物相關顎骨壞死後遺症，是從2003年後才逐漸為臨床醫師所認知。 這類顎骨壞死的病人常在我的門診百思不得其解的問，既然是保骨針，為什麼保不了顎骨，甚至還會產生顎骨壞死的情形？ 另外一個讓臨床醫師所不解的是，既然會發生顎骨壞死，為什麼卻又極少在其他骨頭發生骨壞死的情形？ 要了解藥物相關顎骨壞死發生的機轉，得要先從骨質疏鬆症的發生說起。 我們身體的骨頭存在造骨細胞及破骨細胞，分別負責骨頭的生成及吸收，兩種細胞存在一個動態的平衡。 但隨著年紀增長，當破骨細胞的活性大於造骨細胞的活性時候，骨頭吸收量就會大於生成的量，就會逐漸產生骨質疏鬆的情形。 因此目前骨質疏鬆症的藥物治療，有三大類。 第一類藥物是促進骨頭的生成。 第二類藥物是抑制骨頭的吸收，也就是所謂的抗骨頭吸收藥物。 第三類藥物，也是最新推出來的藥物，是同時促進骨頭的生成，也可同時抑制骨頭的吸收。 而會造成藥物相關顎骨壞死的骨質疏鬆症藥物，以具有抑制骨頭吸收機轉的藥物才會發生，因此第二類及第三大類藥物都有可能。 但是由於健保給付的規定，目前骨質疏鬆症的治療第一線藥物，絕大部分還是以第二類藥物為主流，包括了雙磷酸鹽類藥物及單株抗體藥物。 雙磷酸鹽類藥物包括一個星期口服一次的福善美，三個月打一針的骨維壯，一年打一針的骨力強。 單株抗體則包括半年皮下注射一次的保骼麗。 不過由於專利期過期的關係，目前雙磷酸鹽類藥物，目前有很多台廠不同名稱但成分相同的學名藥。 無論雙磷酸鹽類藥物或者是單株抗體藥物，他們的作用機轉都是抑制破骨細胞的活性及成熟，因此達到抑制破骨細胞作用的效果。 簡單來說就是抑制了骨頭的新陳代謝及重塑的功能。讓骨頭成為靜止，甚至一攤死水的狀態。 而當破骨細胞活性被抑制，其後造骨細胞的活性也就不會被引發產生， 因此一旦骨頭產生傷口，就不容易產生正常癒合及後續骨再生的過程，進一步感染，就可能產生骨壞死的情形。 那為什麼骨壞死幾乎都發生在顎骨，極罕見發生在身體其他部位的骨頭？ 目前對於這個問題，還不是完全的理解。 推斷可能為以下幾個因素所共同促成。 包括顎骨外面的軟組織保護層，僅有薄薄的一層牙齦保護，又常因為拔牙或者植牙，甚至不合的活動假牙壓迫，而容易造成傷口，使得顎骨暴露出來。 加上口水內含有百種以上的細菌，因此也更會加深後續感染的可能性。 這是與身體其他部位的骨頭，外面有較厚的肌肉及皮下組織，皮膚來保護，是明顯不同的。 即使沒有拔牙或植牙造成的顎骨傷口，因為顎骨上面的牙齒如果口腔衛生不良，容易造成牙周病，或者牙神經感染引起的根尖發炎，也會將感染的病原體帶入牙齒下面的齒槽骨，一樣也可能會造成骨壞死的發生。 另一個可能的原因是，顎骨的新陳代謝率是全身骨頭中相對較高的。 新陳代謝率越高的骨頭，雙磷酸鹽類藥物吸收的濃度也比較高，在較高的藥物濃度下，相對產生副作用的可能性也較高。 因此由以上這兩個機轉上來看，要預防使用抗骨吸收藥物治療期間產生顎骨壞死副作用，最好的方法就是 保持好口腔衛生以及在藥物使用期間避免或謹慎施行拔牙或植牙的手術， 並規律性的三至六個月至牙科門診做口腔的檢查，及早處理牙齒的問題，不要拖到有需要拔牙的狀況存在； 也透過檢查時的洗牙，降低牙齒發炎的程度。 過去的研究也證實，保持良好的口腔衛生，的確可以大幅降低90%顎骨壞死發生的可能性。 不過有骨質疏鬆症的病人也不要因為擔心此副作用的發生，而因噎廢食不敢接受骨質疏鬆症的治療。 骨質疏鬆症若不妥善治療，其後可能發生的副作用會遠大於顎骨壞死，不可不慎。 而顎骨壞死的發生率，只要透過良好的口腔衛生維護，甚至可以降低到萬分之一的機率，不用過於擔心。 PS. 目前健保牙科的德政，使用這些抗骨吸收藥物的患者，每三個月就可以健保給付洗牙或牙齒塗氟一次。請大家多多利用。 而一般人健保給付洗牙，則為六個月一次。 此篇相同回報者之文章列表