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流感與一般感冒症狀不同?

青壯年最擔心是合併發#心肌炎、病毒性敗血症或病毒性肺炎,(shiver Choco)嚴重時恐造成《白肺》。

尤其若有心臟病史,併發心肌炎機率就比較高;此外若病發病毒性敗血症、病毒性肺炎,病毒量會比較大。

(oh)加上年輕人免疫反應比較強,若造成很多「細胞素」,就會回過頭傷害自己身體,造成急性呼吸窘迫症候群,最後這種情況就會造成白肺,整個肺部X光都呈現白色。

(flexed biceps)高濃度的維生素C被證實容易滲入免疫細胞,藉此提升抗微生物劑和自然殺手細胞活性,促進淋巴球增殖,尤其在感染期間過程中自體免疫細胞迅速消耗,藉由高劑量維他命C來協助調節免疫系統。

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    4 人回報1 則回應1 年前
  • 補充: 湖北省武漢華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院(同濟醫院)專家組迅速反應,根據包括同濟醫院在內的武漢各大醫療機構診治的第一批患者的第一手資料,第一時間制定了《新型冠狀病毒肺炎診療快速指南》 同濟醫院感染科主任寧琴、呼吸科主任趙建平、急診科ICU主任李樹生對《指南》進行了說明。 1.新型冠狀病毒病原學特點 據感染科主任寧琴介紹,經過病毒序列比對分析,推測新型冠狀病毒病的自然宿主可能是蝙蝠。在從蝙蝠到人的傳染過程中很可能存在未知的中間宿主媒介。 根據對SARS-CoV和MERS-CoV的研究,冠狀病毒對熱敏感,保持56℃ 30分鐘、乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒。 氯已定不能有效滅活病毒。 2. 起病以發熱為主要表現 從臨床表現來看,新型冠狀病毒肺炎起病以發熱為主要表現,可合併輕度乾咳、乏力、呼吸不暢、腹瀉等症狀,流涕、咳痰等其他症狀少見。 一半患者在一周後出現呼吸困難,嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合徵、膿毒症休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙。 部分患者起病症狀輕微,可無發熱等臨床症狀,多在1周後恢復。多數患者預後良好,少數患者病情危重,甚至死亡。 影像學表現早期呈現多發小斑片影及間質改變,以肺外帶明顯。進而發展為雙肺多發磨玻璃影、浸潤影,嚴重者可出現肺實變,胸腔積液少見。 除影像學表現外,患者還可出現發病早期外周血白細胞總數正常或減低,淋巴細胞計數減少,部分患者出現肝酶、肌酶和肌紅蛋白增高。 多數患者C反應蛋白和血沉升高,降鈣素原正常。嚴重者D-D二聚體升高,淋巴細胞進行性減少。 3. 發熱患者合併哪些症狀要懷疑被感染 此次新型冠狀病毒性肺炎是一種全新的冠狀病毒肺炎,人群對這種病毒普遍缺乏免疫力,具有人群易感性,如果接觸病毒數量大,或機體免疫功能較差的患者,極易出現感染。 根據前期診治經驗,發病前2周內有武漢市旅行史或居住史;或發病前14天內曾接觸過來自武漢的發熱伴有呼吸道症狀的患者,或有聚集性發病;患者發熱的同時具有肺炎影像學特徵;發病早期白細胞總數正常或降低,或淋巴細胞計數減少,可判斷為疑似病例。 在符合疑似病例標準的基礎上,痰液、咽拭子、下呼吸道分泌物等標本行實時螢光RT-PCR檢測2019-nCoV核酸陽性,就可確診。 4. 新型冠狀病毒肺炎需要鑑別的疾病 由於此種肺炎患者往往有發熱,雙肺瀰漫性、浸潤性病變。 首先需要與其他類型肺炎進行鑑別,例如細菌性肺炎,或支原體、衣原體肺炎等非病毒性肺炎,但細菌性肺炎患者往往血象較高,且以單肺為主,咳嗽時可有膿痰; 其次,與其他病毒性肺炎相鑑別。很多病毒都會引起肺炎,例如流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒等都可以引起肺炎,但這些病毒感染引起肺炎機率相對較低,數量相對較少,而新型冠狀病毒感染患者出現肺炎幾率較高,傳染性較其他病毒性肺炎強; 另外,還需要與間質性肺疾病尤其是急性間質性肺炎相鑑別,主要從流行病學、影像學表現等來進行鑑別。 5. 抗病毒藥、抗菌藥物以及激素應用需要注意 目前對於新型冠狀病毒沒有特效抗病毒藥物,治療以對症、支持為主。避免盲目或不恰當的抗菌藥物治療,尤其是聯合應用廣譜抗菌藥物。 對於輕症患者,建議根據患者病情靜脈或口服給予針對社區獲得性肺炎的抗菌藥物,如莫西沙星或阿奇黴素。 對於重症或危重患者,給予經驗性抗微生物藥物以治療所有可能的病原體。對於膿毒症患者,應在初次患者評估後一小時內給予抗微生物藥物。 糖皮質激素對於病毒是把「雙刃劍」,一方面會抑制機體免疫功能,可能導致病毒播撒,另一方面其可以減輕肺部炎症反應,有利於改善缺氧、呼吸窘迫症狀,除非特殊原因,應避免常規皮質類固醇使用。可根據患者呼吸困難程度、胸部影像學進展情況,酌情短期(3-5天)使用糖皮質激素。目前尚無特異性抗病毒藥物。可試用α-干擾素霧化吸入、洛匹那韋/利托那韋等藥物。 若有地方性流行病學史或其他感染相關的危險因素(包括旅行史或接觸動物流感病毒)時,經驗療法應包括神經氨酸酶抑制劑(奧司他韋)或者膜融合抑制劑(阿比多爾)。 6. 老人、孕產婦病情進展相對更快 此次新型冠狀病毒肺炎在免疫功能低下和免疫功能正常人群均可發生,與接觸病毒的量有一定關係。如果一次接觸大量病毒,即使免疫功能正常,也可能患病。對於免疫功能較差的人群,例如老年人或存在肝腎功能障礙人群,病情進展相對更快,嚴重程度更高。當然,很多免疫功能正常人群,感染以後因為嚴重的炎症反應,可能導致ARDS或膿毒症表現,也不能掉以輕心。
    2 人回報1 則回應6 年前
  • 目前雖然尚未在小兒急診室遇到新冠肺炎併發猛爆急性腦炎的病人,但上週聽了研討會的病例分享,加上這幾週診治幾百位確診的輕中症兒童,有一些個人觀察心得和推論,非嚴謹研究證據,分享內容僅供參考: 1. 反覆高燒(大於 39 度)通常發生在未滿 12 歲尚未接種疫苗的族群,特別是 5 歲以下的幼童;12 歲以上的青少年,大部分接種過疫苗,主要症狀是喉嚨痛,不見得會發燒,即使有發燒症狀,較不會出現反覆大於 39 度的高燒。 2. 幼童高燒的時間約 48-72 小時,48 小時後發燒症狀逐漸緩解,大部分在 72 小時內完全退燒;若高燒超過 72 小時且沒有改善的跡象,亦即在三天後仍然持續體溫超過 39 度以上的反覆高燒,要懷疑出現併發症的可能,如肺炎或敗血症等。 3. 高燒兒童前 48 小時是最不舒服的時期,即使服用退燒藥物,退燒的效果有限,常停留在 39-40 度以上的體溫,孩子常因為高燒活力不佳、無法進食、嘔吐、腹痛、頭痛、頭暈。大多數高燒兒童撐過 48 小時後,症狀大幅改善。 4. 猛爆急性腦炎幾乎出現在發燒的當天或隔天,亦即出現在發燒 48 小時內,表示發燒 48 小時內可能是病毒量最高和發炎反應最猛烈的時期,容易發生病毒順著血流進入腦部破壞腦組織和出現嚴重的免疫風暴。 5. 雖然新冠肺炎併發猛爆急性腦炎發生族群跟腸病毒 71 型類似,主要針對 5 歲以下的幼童,但病程不像腸病毒 71 型主要是腦幹腦炎,反而比較像流感造成的猛爆急性腦炎,全腦皆可能受到影響,演變成嚴重腦水腫,迅速致死。 6. 關於新冠肺炎併發猛爆急性腦炎的機轉,因為其超快病程,我比較偏向病毒直接入侵腦部造成破壞為主,之後產生的免疫風暴為輔;先有病毒血症,血液裡的病毒進入腦部,再有猛爆性急性腦炎,所以會合併敗血性休克。以上機轉是個人推論,需要更多研究證實。 7. 根據上面的觀察和推論,只要孩子能撐過高燒和血液中病毒量最高的 48 小時,突然變成猛爆急性腦炎的機率應該大幅下降。 8. 接種疫苗產生的抗體存在血液中,可能降低病毒血症的程度,進而降低急性腦炎發生的機率。 9. 若有跟克流感一樣安全的口服抗病毒藥物,在 48 小時內服用,降低病毒血症的程度,可能因此降低急性腦炎發生機率。 10. 兒童 3 天發燒期結束後,有時候在病程 4-5 天時,出現下肢痠痛無法走路的情形,可能發生橫紋肌溶解症。 以上十點觀察和推論,是我從兒童急診角度的經驗分享,但會到兒童急診看診的確診病人病況相對嚴重,跟一般門診病人的嚴重度不同,所得出的心得想法亦會有所不同。
    2 人回報1 則回應4 年前
  • 江守山醫師 以色列1天2萬五千個人染疫,讓我對第三劑信心大失 據我所知以色列應該是全世界打第三劑比例最高的國家,打的還是公認效果比較好的mRNA疫苗. 也是全世界第一個在Omicron出現之後鎖國的國家. 如果疫苗不可倚靠的話那我們到底要什麼辦呢?讓我來介紹一些其他的對抗新冠病毒的方法 第一個就是在國外一直很出名的鋅,我的一個朋友在美國最近染疫,去看醫生,醫師覺得不是重症就把他趕回家,開給他的就是維生素D、維生素C還有鋅。鋅為什麼可以對抗新冠肺炎呢? 鋅有廣泛的壓制病毒的能力:如之前研究的HIV, HSV, and vaccinia virus 已知Zn可抑制病毒進入,阻斷多肽加工,或抑制病毒RdRp的活性。 鋅能增強病毒感染過程中的細胞介導性和適應性免疫力 鋅能直接抑制covid 19的複製 鋅對抗新冠肺炎引起的免疫風暴:機轉如下 1.鋅的抗炎活性已被證明是通過調節T細胞功能、抑制IKK活性和隨後的NF-κB信號,同時減少促炎症細胞因數的產生(Wessels等人,2013)。以前的研究結果表明,缺鋅會增加對系統性炎症和敗血症引起的器官損傷的敏感性,包括肺部(Knoell等人,2009)。 2.同樣,Bao等人(2010)報導,在多種感染引起的敗血症模型中,缺鋅導致肺部NF-κB p65 mRNA表達和產生增加,導致IL-1β、TNFα和ICAM-1等靶基因上調,而中性粒細胞浸潤和MPO介導的氧化損傷被補鋅所削弱(Ganatra等人,2017)。 3.因此,補鋅可能為COVID-19感染期間的過度炎症提供無可比擬的緩解。 如下圖可以看到新冠死亡的那一組血中鋅最低,次之為住院組,輕症組鋅最高 出處:Redox Biol. 2021 Jan; 38: 101764
    2 人回報1 則回應4 年前
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    1 人回報1 則回應4 年前
  • 病毒性肺炎為什麼這麼難治療? 這篇文章輕鬆易懂,對大家瞭解這次肺炎的真實科學問題很有幫助,也有助於你日常防護。 本文作者:薄世寧,北京大學臨床醫學博士,美國布朗大學公派訪問學者。國家突發事件緊急醫學救援現場處置指導專家。現任職於北醫三院重症醫學科,得到App《薄世寧·醫學通識50講》主理人。   文章題目:病毒性肺炎為什麼這麼難治療? 你好,我是薄世寧,北京大學第三醫院ICU醫生。 今天,我和你說說病毒性肺炎為什麼這麼難治,ICU醫生是怎麼做的,以及最重要的,普通人應該怎樣更好的保護自己。   從SARS到新型肺炎,病毒性肺炎從未走遠   1997年,我有兩個最要好的同學,一起分到了北京,在同一所大醫院當醫生。他們是戀人,後來結婚了。聚會的時候,同學們就擠在他們那個狹窄的房子里,看他們的照片,有的是一起在森林里嬉戲,有的是一起坐在綠地上學習,有的是一起參加醫院的活動。生活就是這麼幸福,每個人都羨慕他們。   2003年,非典(SARS)來了。   女生在工作中被感染了,是那種傳染性最強毒性也最強的病毒,很多感染的人沒能救過來。   她越來越重。為了留住她,在搶救的時候,她的愛人,也就是我的這個男同學,摘下了口罩,給她做口對口人工呼吸,心外按壓。大顆大顆的淚就這麼一滴滴的順著他的臉流到了女生的臉上,然後又滴在白色的病床上......   很不幸,最後女生還是走了。   人類歷史就是一部悲壯的和病毒博弈的歷史,各種病毒引起的烈性瘟疫都給人類帶來了慘痛的記憶。遠的有天花、脊髓灰質炎(小兒麻痹症),近的有SARS、埃博拉、MERS(中東呼吸綜合徵)......   全球每年有291,000至646,000人因流感病毒相關的呼吸系統疾病而死亡。如果你覺得這些數字離你還是很遠的話,那麼你一定還記得有篇文章——《流感下的北京中年》——讓所有人知道了一個事實,不以為然的流感可能需要搶救,可能花費巨大,甚至可能致命。   而這一切,其實一直離我們很近。   為什麼病毒性肺炎這麼難治?   無論是非典肺炎、流感肺炎,還是今天的新冠狀病毒肺炎,儘管病原體不同,但它們都是病毒引起的肺炎,這三者的病理生理機制和臨床表現類似,治療方法也類似。可以毫無疑問的說,這三種病毒引起的感染,多數病人病情相對較輕,沒問題,休息、對症以後都會好轉,可以痊癒。只有那些發生了嚴重併發症,比如呼吸衰竭甚至多器官衰竭,導致病情危重的,才需要ICU收治進行搶救治療。   那麼,為什麼有些病毒性肺炎會導致這麼嚴重的後果? 兩個關鍵原因: 首先,沒有特效藥; 其次,是人體的自我防禦能力降低了。   為什麼沒有特效藥?咱們需要先瞭解病毒和細菌的區別。   病毒學家可能會告訴你,二者大小不同、結構不同,和你說細胞壁、細胞膜、蛋白外殼、遺傳物質、DNA、RNA、逆轉錄、酶系統等等,這些都很重要。 但我只想告訴你一件事:細菌和病毒的區別,歸根到底在於能不能獨立生存。 多數細菌具有獨立的營養代謝系統,可以獨立生存,所以它進入人體後只是求「營養」,它不必非要侵入細胞內。   但病毒不同了,它要的不僅是「營養」。所有的病毒都沒有細胞結構,所以只能侵入其他物種的細胞內,借助其他物種的細胞加工遺傳物質,加工蛋白,不停的繁衍出下一代的病毒。   理解了這一點,咱們就很容易理解,為什麼嚴重的病毒性肺炎難治了。   如果是細菌感染,可以有抗生素。很多抗生素可以有效的「殺滅」敏感菌。對於常見的細菌感染,我們有藥。   但是研發抗病毒藥就太難了。   第一個原因,我剛才說了,病毒和細菌不一樣,它進入人體後,會鑽到細胞里,會把它的遺傳物質插入到細胞內的染色體上,所以能夠干擾病毒複製的藥,就難免會引起人的細胞功能異常。   第二個原因,病毒會快速繁衍,不停地發生突變,你剛研發出藥物,病毒又變了。   第三個原因,很多細菌在結構上或者代謝上具有一些相似之處,作用於一種細菌某個部位或者代謝環節的抗生素可以對其他的細菌有效。但是,病毒種類太多了,共性少,很難找到廣譜的抗病毒藥物。   這就決定了,對絕大多數的病毒感染,我們沒有特效藥。即便有了具有一定效果的藥物,對病毒起到的效果也僅是「抑制」,而且越在早期應用效果越好,後期應用效果並不理想。   那很多病毒感染,就像輕型流感是怎麼好的呢? 對,靠的我們人體的自我防禦能力。無論有沒有藥,人體的自我防禦機制都非常重要。 應對細菌性肺炎,人體天然會有兩個基礎防禦: l  咳嗽、咳痰; l  白細胞尤其是其中的中性粒細胞增高。   咳嗽、咳痰是為了排出痰液、壞死物質、甚至病原微生物。在我們ICU,評價病人預後一個關鍵指標就是病人咳痰是否「有力」,有時候,咳痰的重要性甚至超過了用抗生素。 白細胞增多,尤其是中性粒細胞增多,也是細菌感染時機體重要的防禦機制,是為了增加殺菌的力量。 但是,你注意到沒有,新冠狀病毒肺炎病人的主要症狀是發熱,乏力,乾咳。化驗檢查:白細胞總數正常或減少,淋巴細胞計數減少。   乾咳,意味著雖然人體啓動了咳嗽反射,想要把病毒或者壞死物質排出體外。但是,狡猾的病毒藏匿在了細胞里。氣道內分泌物少,痰少,雖然可以經過咳嗽將一部分病毒隨著飛沫排除體外,但是這也恰恰滿足了病毒為了繁衍自己,加快傳播的本性,並不能有效的去除病原體。所以肺泡細胞不斷受到攻擊,但是人體卻很難通過咳痰,把它們有效的排出去。   咳不出來,再加上對抗病毒的部隊——淋巴細胞又減少,這兩種關鍵的防禦能力下降了。病毒不斷地複製並且侵犯細胞,嚴重的病例,在兩三天之內,病人的大部分肺泡細胞都被攻陷,X-線下或者CT下,顯示為「白肺」。 三、醫生怎麼治?ECMO是治癒病毒性肺炎的終極武器嗎?   那麼,醫生怎麼治療這種嚴重的病毒肺炎呢?   首先,給予抗病毒藥。雖然不是特效,但是這個時候能起到一定的效果就一定用,任何能幫到病人的,都會考慮到。   同時,霧化吸入干擾素,增加抗病毒的能力。合併有細菌感染的時候,還會用到抗生素。肺部病變進展迅速的時候,會用到激素,減輕局部的炎症反應。   然後,嚴重病例,就是針對各種併發症進行處理了。   @如果病人呼吸衰竭,我們就用呼吸機,用正壓把氧氣打到肺裡面。 @病人腎功能衰竭了,我們還有辦法,可以用CRRT,也就是一台人工腎臟,幫助病人清除毒素,脫水。 @如果病人凝血垮了,可以補充新鮮血漿和凝血物質。 @如果病人的呼吸衰竭進一步加重,當呼吸機給純氧也不能滿足的時候, 我們還有ECMO,也就是一台體外的「心肺」,可以把病人的血在體外加上氧,排出二氧化碳,再把新鮮的血液打回到人體。   前段時間,有報道說用ECMO成功救治重型新冠狀病毒肺炎。這是不是意味著ECMO是治癒病毒性肺炎的終極武器呢? 我必須告訴你,不是。為什麼呢?因為所有這些最前沿、最高端的救命設備,起到的作用都是支持。 呼吸機支持肺,讓肺休息,等待自愈; CRRT支持腎,替代腎臟的功能,等待自愈; ECMO,是對心臟和肺,最高級別的支持。   所有這些治療的目的都是為了跑贏病毒的複製,讓人體免疫系統重新獲得優勢。換句話說,先把命保住,給自我修復贏得時間,創造條件。這個時候不僅需要有力的醫療,更到了拼人體免疫力的時候了!   講到這,你一定還在擔心著最開始病例里提到的男同學,他一定也會被傳染了吧?因為當時的病毒傳染性太強了,這麼口對口人工呼吸,很難幸免。   萬幸的是並沒有。連發燒連咳嗽沒有,男生一點事都沒有。   當然了,這是極端場景下的極端案例,絕對不鼓勵任何人在如此烈性的病毒面前嘗試不做防護。切記!切記!   他為何在如此烈性的病毒面前保住了自己,其實已經不重要了。你只需要記住一件事,維護良好的人體免疫才是正途。   四、健康的底層邏輯:人體免疫   在病毒肆虐的當下,迅速的提升免疫力是不太可能了,沒有任何可以快速提升免疫力的食品、保健品。   我們普通人,應該怎麼辦?我送你三個詞:加強防護,好好睡覺,平和心態。   關於第一點我就不再多說了。相信這幾天你學到的自我保護知識,超過了有史以來你學到的所有關於自我防護知識的總和。我只強調,去人口密集又通風差的地方,比如乘坐公共交通工具,去醫院,一定要正確佩戴口罩。我說的是正確佩戴口罩,不是說戴口罩,很多人不會戴口罩。要勤洗手,不要用臟手去摸臉,揉眼睛,擦嘴,摳鼻子,這樣很容易把臟手上的病毒代入人體。還有就是少聚會。這個時候沒有任何聚會比健康更重要,居家就是最好的防護。   第二點,好好睡覺。熬夜對於人體免疫系統的降低具有「立竿見影」的效果。熬夜會影響人體生物鐘、影響免疫系統的反應能力和防禦能力,研究表明連續缺覺一周還會對700多個對健康至關重要的基因產生影響,繼而對健康產生長期的影響。 良好的睡眠可以增加我們對抗感染的能力,我們有個常識,生病之後會困倦,在以前我們會認為這是疾病分泌的疾病因子直接導致的,但是最新的研究表明,這其實更是一種人體的自我修復,在其他物種體內發現了一種叫做nemuri的調控睡眠的基因,這種基因可以指導大腦合成抑菌肽,增加抵抗力和存活率,還促進睡眠。這可能才是睡眠增加的真正驅動力,睡眠不僅是生理規律,更是自我修復和對抗感染等疾病的需求。 所以特殊時期,保證每天7-8小時的良好睡眠比什麼都重要。   最後,平和心態,學會微笑。 緊張、不安、焦慮,這些心理變化會通過植物神經系統和內分泌系統,影響我們的免疫力,免疫系統抵抗病原體的能力就會降低,更容易受到感染。 同時,劇烈的心理變化還會引起很多心身疾病,比如失眠,頭痛,血壓波動,胃部不適,腸道功能紊亂等等。這些疾病又進一步削弱機體抵抗力。   在面臨病毒威脅的時候,作為普通人,我們能做的就是通過加強自我防護,通過良好的睡眠,平和的心態,保護好自己的免疫系統,剩下的,就交給公共衛生管理人員和醫生吧。   寫在最後,我們已經開始收治疑似的危重病例了,同時,也在時刻準備著替換支援武漢的同事們。連夜趕出來這篇稿子,接下來可能沒太多時間叮囑更多了。病毒肆虐,做好防護,希望每個人都好好的。
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  • 日本統計打實驗針短中長期症狀 短期:心肌炎、血栓、格林巴利症候群 中期:免疫低下、ADE、自體免疫疾病 長期:不孕、癌症、庫賈氏病 感謝 @Kiki 整理提供 (以下是順著表格的翻譯內容) #疫苗後遺症 #疫苗副作用 #癌症 #免疫力 #ADE #愛滋 #操作 #愛滋病 #疫情真相 截至2022年1月底為止的統計 在日本 ,因為接種過疫苗後而死亡的人是1444人 嚴重不良反應是6370人 ⚠️給已經接種2劑的人: 請不要再接種第3劑,也請盡可能地努力解毒,全世界的專家正在研究疫苗的解毒方法 請在Twitter或是DuckDuckGo之類的地方搜尋《疫苗解毒》。 因此而受到危害的雖然會在接種後的數天內發生, 但是就算安全的撐過去了 可能也不能夠安心。接種之後隨著時間的經過而出現的危險症狀如下: ●短期0-30天 ◎心肌炎 厚生勞動省新增了心肌炎和心包膜炎為接種後的嚴重副作用。根據丹麥的隊列研究 和未接種疫苗的人相比,接種2次後,導致心肌炎 心包膜炎的風險會大幅提高,接種莫德納則會更加嚴重, 風險更高。 心肌細胞受到一次傷害便無法再生 即使回復後多數仍會造成損傷,發病後的5年內存活率大約是50% QR Code:the BMU論文 SARS-CoV-2疫苗接種和心肌炎以及心肌心包膜炎:根據團隊的隊列研究。 ◎血栓 肺栓塞 腦中風 心肌梗塞 視網膜血管阻塞(失明)之類都是血栓把血管堵住而引起的,疫苗的棘蛋白會誘發難溶性纖維蛋白(有血液凝固作用的纖維蛋白質) 血管內的棘蛋白會和血管內皮細胞的ACE2結合 淋巴球會對血管內皮細胞產生變質破壞 血小板會在受傷的地方集結凝固 就會產生血栓。 QR Code:根據美國CDC研究人員的論文 在美國疫苗接種後隨著血小板的減少產生腦靜脈竇血栓的病例報告 ◎格林-巴利症候群 因為免疫系統的異常而讓末梢神經損傷 而引起肌力下降、麻痺、疼痛的自體免疫性神經症 歐洲藥品管理局已經新增了這個症狀作為AZ、嬌生疫苗的嚴重副作用 在美國疫苗不良事件通報系統裡面 格林-巴利症候群有825件案例,BNT佔了41%、莫德納佔了29% 嬌生佔了28%。 在日本國內也通報了91件案例是因為接種後而產生了格林-巴利症候群。 QR Code:The Lancet Neurology 對於COVID-19疫苗接種後的 格林-巴利症候群 ●中期1-12個月 ◎免疫力下降、免疫不全 英國政府承認了完全接種的人會讓他們的先天免疫系統受到傷害。 歐洲醫藥品管理局承認了接種追加劑會引起 疫苗獲得性免疫不全症候群(VAIDS) 接種疫苗後屢次發生的帶狀皰疹、單純皰疹病毒活性化等等…也是因為免疫力下降而引起。 1/22目前在英國 接種防止住院、死亡在老年人身上是呈現反效果,預防感染在18歲以上的人身上也是呈現反效果。 QR Code:透過英國政府官方文件的比較,已經委婉的表示<疫苗完全接種者>會產生愛滋的症狀。 ◎ADE 所謂的抗體依賴增強作用(ADE)指的是因為受到病毒感染或是接種疫苗而獲得的抗體 反而卻促進了感染或發生症狀的現象。 mRNA疫苗的開發者 羅伯特.馬龍博士警告了所有接種者會發生這樣的現象。 根據丹麥和加拿大的研究論文指出接種第二劑經過3個月之後 疫苗的效果有76.5%會變為負數。 QR Code:疫苗和抗體依賴增強作用(ADE) 荒川央(ARAKAWA HIROSHI) ◎自體免疫性疾病 這是免疫機能攻擊自己身體的疾病。像是毒性彌漫性甲狀腺腫、類風濕性關節炎、第1型糖尿病、全身性紅斑狼瘡、橋本氏甲狀腺炎、血管炎等等。這是因為病毒的棘蛋白和正常的自身蛋白組合而將疫苗的mRNA融入細胞卻被免疫系統發現了所導致的。 正常的細胞被當作新的目標、免疫系統會把這些細胞當作是外部進入的物質而攻擊,這樣的現象被認為是有可能發生的。 QR Code:為什麼接種疫苗和自體免疫性疾病是有關聯的呢 荒川央 (ARAKAWA HIROSHI) ●長期1-10年 ◎不孕 根據Pfizer的資料,包覆著疫苗裡面mRNA的脂質奈米粒子會在卵巢高濃度的累積。 也就是說,裡面會產生大量的棘蛋白, 因為棘蛋白本身有很強的毒性,所以有可能會引起卵巢的發炎和損傷。 在全球已經有通報了很多接種疫苗後的不正常出血和月經異常。 QR Code:新冠病毒疫苗會對生理痛和月經週期產生影響? 在英國通報了3萬人-Newsweek ◎癌症 健康的人每天也會發現5000個癌細胞,淋巴球和其他的免疫細胞雖然會攻擊並消滅那些癌細胞,但是全球有很多的研究和論文顯示在接種疫苗後隨著淋巴球的減少伴隨而來的是暫時性的免疫不全。 還有,為了防止重症化也會因為T細胞而讓 免疫反應被抑制,本來應該可以清除的癌細胞就會迅速的增加。 QR Code:mRNA接種疫苗加強劑後,血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤的急速惡化:病例報告 ◎普粒子疾病、庫賈氏病 腦部會像海綿一樣有小洞,失智、臥床不起直到死亡為止。狂牛症也是。 2020年3月有研究指出棘蛋白裡有類普粒子胺基酸的結構。 在2021年1月更被發現棘蛋白會突破腦幹侵入海馬迴。 MIT(麻省理工學院)的科學家警告棘蛋白會像普粒子一樣產生症狀,特別是在年輕世代的發生率會增加。 QR Code:對於COVID-19 mRNA疫苗的一些想得到的無意間所造成的結果的評論 新冠病毒可透過很簡易的方式防止重症化 現在有很多的研究顯示維他命D的等級和新冠病毒的重症度以及死亡率之間有高度的關聯性。還有,國際分子矯正醫學會也發表了對於新冠病毒的感染和重症化的預防方式 推薦了維他命C、維他命D、鋅、硒、鎂。 延伸閱讀: 日本衛福部已經確認打疫苗更容易感染
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  • <2030年前或出現「渦輪癌」一診斷就末期,最快當天死亡> 許佳惠 整理 | 2024/08/27 骨科醫師蔡凱宙提醒,疫情過後要小心棘蛋白基因所造成的癌症,也就是所謂的渦輪癌。 疫情之後,許多人癌症診斷變得詭譎,一診斷就是第四期,多處轉移,也不知從哪原生。從診斷到死亡,幾個月、幾周、幾天,甚至是當天,以下是他的分享。 「新冠疫情後有許多奇怪疾病 或為棘蛋白造成粒線體受損」 或許因為疫情關係,瞬間衝擊我們的生理與心理,突然冒出好多奇怪的反應, 一下子免疫性疾病、一下子心肌炎、一下子神經炎,健康者忽然間出現癌症,一診斷就是第四期。 這就是粒線體問題, 而粒線體受損就是 因為棘蛋白所引起。 「粒線體受損症狀:頭昏、路喘、腦霧、理解力差」 粒線體是細胞發電廠,當細胞電池受損,最容易發生症狀的部位是「心臟、眼睛、腦神經」等三個部位。 患者感覺眼睛昏花、心臟無力、走路會喘、看不清楚、腦筋不清楚、理解力不清楚、記憶力衰退。 粒線體受損(需激活大腦)會引發心臟、神經、自體免疫等毒性, 攻擊粒線體的棘蛋白,是新冠病毒最具毒性的部分, 位於新冠病毒最外層, 所以棘蛋白的基因序列,被拿來作mRNA疫苗的基因序列。 不論是感染或注射疫苗,都會引起棘蛋白的毒性反應。 棘蛋白有四大毒性-- 1.最毒-- 心臟毒性、神經毒性、自體免疫系統毒性。 2.其次毒-- 血管及血液毒性。 「病毒棘蛋白或損害神經元」 美波士頓塔夫茨大學醫學院Theoharis C Theoharides博士,研究《SARS-CoV-2棘蛋白誘導的小膠質細胞和肥大細胞激活在神經新冠肺炎發病機制中的作用》提及: SARS-CoV-2棘蛋白可能以下列方式導致血腦屏障(BBB)功能障礙: 1.直接 2.或激活腦肥大細胞 3.或激活小膠質細胞 4.釋放各種神經炎症分子, 來損害神經元。 「自然感染病毒或重複接種mRNA疫苗都可能影響棘蛋白」 醫學科學雜誌《Cureus》2022年12月,在網站刊登專家們發表的研究顯示: 神經變性部分歸因於-- 1.棘蛋白暴露的強度和時間 2.患者高齡、 3.細胞自噬活性。 累積的棘蛋白依賴性可能導致神經損傷,無論是自然感染或重複的mRNA疫苗接種。 「2030年前可能有難以預防的渦輪癌」 我在麻省理工學院的女教授Stephanie Seneff及心臟內科教授Peter McCullough於2022年發表的論文,對發生渦輪癌(棘蛋白基因造成的癌症)著實感到訝異。 渦輪癌是指疫情後,許多癌症診斷很詭譎-- 不是第四期(多處轉移,不知從哪兒原生)。 就是末期(到死亡,有幾個月、幾周、幾天或當天)。 也就是完全沒有症狀,一診斷就接近死亡,發病速度快的嚇人,分不出是哪一個部位的癌。 不像傳統癌症,先從一個器官開始(肺癌、乳癌、子宮頸癌、大腸癌等)這是個新現象。 幾乎全身一起發作,讓所有醫生、家屬都措手不及。 因此用渦輪癌的名稱來描述這種癌症有加速器一般的速度。 這很可能是未來5年,在2030年前我們台灣會面臨的特殊癌症現象。
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  • https://youtu.be/rukFipskEFU 為什麼白藜蘆醇被譽為天然抗生素,既能抗細菌又能抗病毒? 病毒是一種體積非常微小、結構極其簡單的生命形式,病毒具有高度的寄生性,完全依賴宿主細胞的能量和代謝系統,獲取生命活動所需的物質和能量。 因此,病毒一旦侵入人體,就要靠著人體細胞的能量來複製再生,並且會很快的複制出無數病毒。當細胞內容不下這些病毒時,病毒便對細胞進行破壞,造成細胞死亡。當人體細胞群免疫力系統無法有效對抗病毒時,就會出現病毒感染疾病,甚至嚴重到生命的死亡! 目前,已有大量研究表明白藜蘆醇具有抗病毒作用,是天然的抗生素。 2003年,上海中醫藥大學的郝捍東等人在《#白藜蘆醇抗柯薩奇病毒感染性小鼠心肌炎的治療研究》中發現:與病毒唑治療對照相比,白藜蘆醇對柯薩病毒感染性心肌炎小鼠的一般情況、生存率、心肝脾大體及血清MDA、NO等生化指標及心臟組織病理學均有良好的改善作用。 故得出結論:白藜蘆醇對柯薩奇病毒感染性小鼠心肌炎有良好的拮抗作用,對病毒性心肌炎的防治有一定意義。 2005年,武漢大學醫學院的王志潔等人在《虎杖白藜蘆醇與黃芪總黃酮合用抗Ⅱ型人皰疹病毒藥效分析》中研究發現:1(Dm)白藜蘆醇/1(Dm)總黃酮對人皰疹病毒-2333株(HSV-2333)直接殺滅、感染阻斷、增殖抑制的治療指數(Tis)為125.5、102.0、148.3,為最佳合用比。 2011年,廣州醫學院第一附屬醫院的葉勁松等人在《白藜蘆醇抗柯薩奇病毒作用機理研究》中提到,白藜蘆醇體外抗病毒藥效顯示:①預防模式對和薩奇病毒無抑製作用,②治療和直接作用模式對相民奇病毒均有一定程度的抑製作用,且治療模式(抑制率為71.5%)效果優於直接作用(抑制率為41.5%)。說明白藜蘆醇對柯薩奇病毒具有體外抑製作用,其可能通過多個途徑抑制病毒在宿主細胞內的複制。 (1)#白藜蘆醇的抗流感病毒作用 #流行性感冒,簡稱 #流感,是由流感病毒引起的一種急性呼吸道傳染病。其典型臨床表現是急起高熱、顯著乏力、全身肌肉酸痛,而鼻塞、打噴嚏、流鼻涕等上呼吸道卡他症狀相對較輕。流感發病率高,傳染性強,容易引起爆發流行或大流行。流感主要是通過近距離空氣飛沫傳播(即流感患者在講話、咳嗽或打噴嚏的過程中,將含有流感病毒的飛沫排放到空氣中被周圍人群吸入而引起傳播),也可以通過口腔、鼻腔、眼睛等處黏膜直接或間接接觸傳播。本病具有自限性,但是對嬰幼兒、老年人和存在心肺基礎疾病的患者危害很大,會容易並發肺炎等嚴重並發症而導致死亡。 近年來,有研究資料表明,白藜蘆醇對於抵抗流感病毒有一定作用。 2003年,瀋陽藥科大學的金順姬等人在《#白藜蘆醇和抗壞血酸對預防非典型肺炎方劑I和I所緻小鼠外周血液淋巴細胞DNA損傷的保護作用》中研究得出結論:白藜蘆醇和抗壞血酸能夠保護預防非典型肺炎方劑I和Ⅵ對小鼠外周血液淋巴細胞DNA的損傷。 2006年,《#傳染病雜誌》曾報導:白藜蘆醇可抑制培養細胞和小鼠體內流感病毒的繁殖。羅馬大學的AnnaT.Palamara經研究指出,白藜蘆醇不是通過直接攻擊流感病毒來發揮作用,而是通過乾擾宿主細胞內流感病毒的複制阻滯了病毒的增殖。AnnaT.Palamara和他的同事還打算將白藜蘆醇用於流感的治療。 2008年,暨南大學的關文達等人在《#白藜蘆醇對多種呼吸道病毒作用體外實驗研究》中發現:白藜蘆醇在病毒濃度120ug/mL下,對腺病毒7型所致的細胞病變有抑製作用。 值得提醒的是:流感治療期間,應注意休息、多飲水、增加營養,給易於消化的飲食。補充適量維生素,進食後以溫開水或溫鹽水漱口,以保持口鼻清潔。同時,維持水電解質平衡,密切觀察、監測並預防治療並發症。 (2)#白藜蘆醇的抗艾滋病毒作用 艾滋病(#AIDS),即獲得性免疫缺陷綜合徵,是人類因為感染人類免疫缺陷病毒(#HIV)後導致免疫缺陷,並引發一系列機會性感染及腫瘤,嚴重者可致死亡的綜合徵。 自1983年人類首次發現HIV以來,艾滋病已成為嚴重威脅人類健康的疾病。WHO報告,2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬,新感染270萬,全年死亡180萬人。每天有超過7000人新發感染,全世界各地區均有流行,但97%以上在中、低收入國家,尤以非洲為重。專家估計,全球流行重災區可能會從非洲移向亞洲。中國CDC估計,截至2011年底,我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人,全年新發感染者4.8萬人,死亡2.8萬人。疫情已覆蓋全國所有省、自治區、直轄市,目前我國面臨艾滋病發病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群開始向一般人群擴散。 雖然目前艾滋病是一種可控的慢性傳染病,但在我國仍有較高的死亡率和致殘率,患者也承受著很多痛苦和壓力。目前,傳播途徑以性行為為主,尤其是男一男性行為。建議高危人群固定性伴,避免不安全性行為。 在艾滋病治療上,其藥物疊氮胸苷(AZT)、雙脫氧肌苷(DDI)等並不能完全殺滅HIV病毒,而且毒性大,價格昂貴。目前,艾滋病已經從一種致死性疾病變為一種可控的慢性病,​​從中藥中提取抗艾滋病病毒的藥物是國內外近年來研究的重點。 2006年,廣州中醫藥大學楊子峰、洪志哲等人日前完成的一項廣東省自然科學基金資助課題研究表明,中藥虎杖提取物白藜蘆醇具有抗小鼠體內艾滋病病毒作用。國外也有研究發現,白藜蘆醇及其代謝產物白藜蘆醇葡萄糖苷不僅具有體外抗HIV活性,甚至可增強現有抗HIV藥物之加乘作用。 另外,從免疫學指標的實驗結果來看,白藜蘆醇對細胞免疫具有很好的上調作用,特別是在逆轉錄病毒造成的機體免疫功能低下時表現尤為顯著。多項研究表明白藜蘆醇可增強機體細胞免疫功能,是一個較好的免疫調節劑。
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  • ☣☢☠💉史上最多副作用的實驗疫苗-新冠疫苗 1️⃣💁‍♂️小明解讀法院強迫公開的灰瑞異瞄副作用報告。還是我在傳播陰謀論? https://reurl.cc/44vex3 🔄㊙️ #輝瑞復必泰文件解密 這些密密麻麻的東西,是今天(3/1) 輝瑞公佈的第一份疫苗報告中,從第30頁開始的:疫苗不良反應清單。 中文翻譯副作用: https://reurl.cc/EpLlE0 2️⃣【溫哥華時報】https://reurl.cc/pW4Yja 多位科學家引用 訊息自由法 入稟法院,要求聯邦食品及藥物管理局 FDA 公開「輝瑞/復必泰」的 #武肺疫苗(新冠疫苗)資料。 法庭判決要求FDA從今日3月1日起,按月以5萬5千頁的速度,公開全部資料。 不少人仔細研究FDA公佈的資料。 輝瑞的文件證實: 「#新冠病毒致命率不及流感,但 #新冠疫苗致死率卻很高。」 有網民轉載文件列出,表明會產生副作用是滿滿的1頁,如此這樣密密麻麻的副作用篇總共列出「有9頁,且並不帶空格,如果放上空格,一定超過13頁。」 在輝瑞/復必泰向FDA #疫苗申請緊急使用 的報告中: 「參加疫苗實驗 的42086人中,出現了 #致命副作用 的人有1223人,顯示疫苗致死率為2.9%,是 #新冠病毒致死率的100倍。」 另外,解密資料顯示,有高達1.07%參加疫苗實驗的人,患上了 #貝爾斯麻痺症(面癱)。 另有3.3%的人,患上了 #心肌炎 及相關的 #心血管疾病。 另外有高達8.5%的參加試驗者,患上了 #自身免疫性疾病,也就是 #後天性免疫缺乏綜合症 #VAIDS 。 所以早前,有消息傳出接種新冠疫苗,有機會患上 愛滋病,其實是 #疫苗破壞免疫系統,而造成類似愛滋病的 #後天免疫力缺乏症。 另外: 🔹4.7%的參加試驗者: 患上了 #血液淋巴疾病 🔹2.6%的參加試驗者: 患上了 #心率過速 🔹4.6%的參加試驗者: 最終直接患上了 #武漢肺炎(新冠肺炎) (附註: 新冠病毒是中共製造的人造病毒) 最後輝瑞報告 還包括116宗: 母親接種疫苗後,用母乳餵哺嬰兒,導致嬰兒患病 的報告。 完整55,000頁 【輝瑞文件】https://reurl.cc/127OWX 【pdf檔】https://reurl.cc/LpLnoe 3️⃣ 這是被美國法院強制公佈的第一份,輝瑞原本說疫苗報告需要75年才有辦法完整公佈,被法官駁回,限輝瑞在6個月內公佈完,每30天要公佈一份(洛杉磯心臟專家 Afshine Emrani 醫學博士 推特)https://reurl.cc/k73oWd 輝瑞疫苗數據。 輝瑞希望你等到 2085 年才能知道你使用的疫苗有 9 頁的副作用。 從第 30 頁開始。我從未見過類似的東西。 我甚至無法理解這一點。 4️⃣ 附錄 1. 特別關注的不良事件列表 1p36缺失綜合徵;2-羥基戊二酸尿症;5'核苷酸酶升高;聲學神經炎;獲得性C1抑製劑缺乏症;獲得性大皰性表皮鬆解症;獲得性癲癇失語症;急性皮膚紅斑狼瘡;急性播散性腦脊髓炎;急性伴有頑固性、反复部分性癲癇發作的腦炎;急性發熱性中性粒細胞 皮膚病;急性弛緩性脊髓炎;急性出血性白質腦炎;急性嬰兒出血性水腫;急性腎損傷;急性黃斑外層視網膜病變;急性運動軸索性神經病;急性運動感覺軸索性神經病;急性心肌病梗死;急性呼吸窘迫綜合徵;急性呼吸衰竭;艾迪生氏病疾病;給藥部位血栓形成;給藥部位血管炎;腎上腺血栓形成;免疫接種後的不良事件;Ageusia;粒細胞缺乏症;空氣栓塞;谷丙轉氨酶異常;谷丙轉氨酶升高;酒精中毒癲癇發作;過敏性支氣管肺真菌病;過敏性水腫;同種免疫 肝炎;斑禿;Alpers病;肺泡蛋白沉積症;氨異常;氨增加;羊膜腔感染;杏仁核海馬切除術;澱粉樣蛋白關節病;澱粉樣變性;老年澱粉樣變性;過敏反應;過敏 休克;過敏性輸血反應;類過敏反應;類過敏休克;妊娠過敏反應綜合徵;血管性水腫;血管病神經病;強直性脊柱炎;嗅覺喪失;抗乙酰膽鹼受體抗體陽性;抗肌動蛋白抗體陽性;抗水通道蛋白4抗體陽性;抗基底節抗體陽性;抗環瓜氨酸肽抗體陽性;抗上皮抗體陽性;抗紅細胞抗體陽性;抗外泌體複合物抗體陽性;抗GAD抗體陰性;抗GAD抗體陽性;抗神經節苷脂抗體陽性;抗凝集素抗體陽性;抗腎小球基底膜抗體陽性;抗腎小球基底膜病;抗甘氨酰-tRNA合成酶抗體陽性;抗HLA抗體檢測陽性;抗IA2抗體陽性;抗胰島素抗體升高;抗胰島素抗體陽性;抗胰島素受體抗體升高;抗胰島素受體抗體陽性;抗干擾素抗體陰性;抗干擾素抗體陽性;抗胰島細胞抗體陽性;抗線粒體抗體陽性;抗肌特異性激酶抗體陽性;抗髓鞘相關糖蛋白抗體陽性;抗髓鞘相關糖蛋白相關性多發性神經病;抗心肌抗體陽性;抗神經元抗體陽性;抗中性粒細胞胞漿抗體增加;抗中性粒細胞胞漿抗體陽性;抗中性粒細胞胞漿抗體陽性血管炎;抗NMDA抗體陽性;抗核抗體增加;抗核抗體陽性;抗磷脂抗體陽性;抗磷脂綜合徵;抗血小板抗體​​陽性;抗凝血酶原抗體陽性;抗核醣體 P 抗體陽性;抗 RNA 聚合酶 III 抗體陽性;抗釀酒酵母抗體檢測陽性;抗精子抗體陽性;抗SRP抗體陽性;抗合成酶綜合徵;抗甲狀腺抗體陽性;抗轉谷氨酰胺酶抗體升高;抗VGCC抗體陽性;抗VGKC抗體陽性;抗波形蛋白抗體陽性;抗病毒預防;抗病毒治療;抗鋅轉運蛋白8抗體陽性;主動脈栓塞;主動脈血栓形成;主動脈炎;再生障礙性純紅細胞;再生障礙性貧血;應用部位血栓形成;應用部位血管炎;心律失常;動脈旁路閉塞;動脈旁路血栓形成;動脈血栓形成;動靜脈瘺血栓形成;動靜脈移植部位狹窄;動靜脈移植物血栓形成;動脈炎;動脈炎冠狀動脈;關節痛;關節炎;腸病性關節炎;腹水;無菌性海綿竇血栓形成;天冬氨酸氨基轉移酶異常;天冬氨酸氨基轉移酶增加;天冬氨酸-谷氨酸-轉運蛋白缺乏;AST與血小板比率指數升高;AST/ALT比值異常;哮喘;無症狀COVID19;共濟失調;動脈粥樣硬化栓塞;失張力性癲癇發作;心房血栓形成;萎縮性甲狀腺炎;非典型良性部分性癲癇;非典型肺炎;先兆;自身抗體陽性;自身免疫貧血;自身免疫性再生障礙性貧血;自身免疫性關節炎;自身免疫性水皰疾病;自身免疫性膽管炎;自身免疫性結腸炎;自身免疫性脫髓鞘疾病;自身免疫性皮炎;自身免疫性疾病;自身免疫腦病;自身免疫性內分泌疾病;自身免疫性腸病;自身免疫性眼疾病;自身免疫性溶血性貧血;自身免疫性肝素誘導血小板減少症;自身免疫性肝炎;自身免疫性高脂血症;自身免疫性甲狀腺功能減退症;自身免疫性內耳病;自身免疫性肺病;自身免疫性淋巴增生綜合徵;自身免疫性心肌炎;自身免疫性肌炎;自身免疫性腎炎;自身免疫性神經病;自身免疫性中性粒細胞減少症;自身免疫性胰腺炎;自身免疫性全血細胞減少症;自身免疫性心包炎;自身免疫性視網膜病變;自身免疫性甲狀腺疾病;自身免疫性甲狀腺炎;自身免疫性葡萄膜炎;自身炎症伴嬰兒小腸結腸炎;自身炎症性疾病;自閉症癲癇;自主神經系統失衡;自主神經發作;中軸脊柱關節炎;腋靜脈血栓形成;軸突和脫髓鞘多發性神經病;軸索性神經病;細菌性腹水;波羅的海肌陣攣性癲癇;帶狀感覺;Basedow病;基底動脈血栓形成;嗜鹼性粒細胞減少症;B細胞發育不全;白塞綜合徵;良性種族中性粒細胞減少症;良性家族性新生兒抽搐;良性 家族性天皰瘡;良性rolandic癲癇;β-2糖蛋白抗體陽性 ;Bickerstaff腦炎;膽汁輸出異常;膽汁輸出減少;膽汁性腹水;膽紅素結合異常;膽紅素結合增加;膽紅素尿液存在;活檢肝臟異常;生物素酶缺乏;鳥擊脈絡膜視網膜病變;血液鹼性磷酸酶異常;血液鹼性磷酸酶升高;血膽紅素異常;血膽紅素升高;血膽紅素未結合升高;血膽鹼酯酶異常;血膽鹼酯酶降低;血壓降低;舒張壓降低;收縮壓降低;藍腳趾綜合徵;頭臂靜脈血栓形成;腦幹栓塞;腦幹血栓形成;溴磺酞試驗異常;支氣管水腫;支氣管炎;支氣管炎支原體;病毒性支氣管炎;過敏性支氣管肺曲霉病;支氣管痙攣;布加綜合徵;球麻痺;蝴蝶疹;C1q 腎病;剖宮產;鈣栓塞;毛細血管炎;卡普蘭綜合徵;心臟澱粉樣變性;心臟驟停;心臟心力衰竭;急性心力衰竭;心臟結節病;心室血栓形成;心源性休克;心磷脂抗體陽性;心肺衰竭;心肺功能心臟驟停;心肺窘迫;心血管功能不全;頸動脈栓子;頸動脈血栓形成;猝倒;導管部位血栓形成;導管部位血管炎;海綿竇血栓形成;CDKL5缺乏症;CEC綜合徵;水泥栓塞;中樞神經系統狼瘡;中樞神經系統血管炎;小腦動脈血栓形成;小腦栓塞;腦澱粉樣血管病;腦動脈炎;腦動脈栓塞;腦動脈血栓形成;腦氣體栓塞;腦微栓塞;腦膿毒性梗死;腦血栓形成;腦靜脈竇血栓形成;腦靜脈血栓形成;腦脊髓血栓形成填塞物;腦血管意外;癲癇發作改變;胸部不適;ChildPugh-Turcotte評分異常;Child-Pugh-Turcotte評分增加;凍瘡;窒息;窒息感;硬化性膽管炎;慢性自身免疫性腎小球腎炎;慢性皮膚紅斑狼瘡;慢性疲勞綜合徵;慢性胃炎;慢性炎症性脫髓鞘多發性神經根神經病;伴腦橋血管周圍的慢性淋巴細胞炎症對類固醇的反應增強;慢性複發性多灶性骨髓炎;慢性呼吸衰竭;慢性自發性蕁麻疹;循環衰竭;循環水腫;循環腫脹;臨床孤立綜合徵;陣攣性抽搐;腹腔疾病;科根綜合徵;冷凝集素陽性;冷型溶血貧血;結腸炎;糜爛性結腸炎;皰疹性結腸炎;顯微鏡下結腸炎;潰瘍性結腸炎;膠原蛋白疾病;膠原血管病;補體因子異常;補體因子C1減少;補體因子 C2 減少;補體因子 C3 減少;補體C4因子減少;補體因子減少;計算機斷層掃描肝臟異常;同心圓硬化;先天性異常;先天性雙側外側裂綜合徵;先天性單純皰疹感染;先天性肌無力綜合徵;先天性水痘感染;充血性肝病;兒童驚厥;驚厥局部;驚厥閾值降低;Coombs陽性溶血性貧血;冠狀動脈疾病;冠狀動脈栓塞;冠狀動脈血栓形成;冠狀動脈搭橋術血栓形成;冠狀病毒感染;冠狀病毒檢測;冠狀病毒檢測陰性;冠狀病毒檢測陽性;胼胝體切開術;咳嗽;咳嗽變異性哮喘;COVID-19;COVID-19免疫接種;COVID-19 肺炎;COVID-19 預防;COVID-19 治療;顱腦神經障礙;多發性顱神經麻痺;顱神經麻痺;CREST綜合徵;克羅恩病;冷纖維蛋白原血症;冷球蛋白血症;腦脊液寡克隆帶目前;CSWS綜合徵;皮膚澱粉樣變性;皮膚紅斑狼瘡;皮膚結節病;皮膚血管炎;發紺;週期性中性粒細胞減少症;間質性膀胱炎;細胞因子釋放綜合徵;細胞因子風暴;從頭嘌呤合成抑製劑相關急性炎症綜合徵;新生兒死亡;深靜脈血栓形成;深靜脈血栓形成術後;膽汁分泌不足;似曾相識;脫髓鞘多發性神經病;脫髓鞘;皮炎;大皰性皮炎;皮炎皰疹樣肌炎;皮肌炎;器械栓塞;器械相關血栓形成;糖尿病糖尿病;糖尿病酮症酸中毒;糖尿病性乳腺病;透析澱粉樣變性;透析膜反應;舒張性低血壓;瀰漫性血管炎;指點凹痕;播散性血管內凝血;新生兒彌散性血管內凝血;彌散性新生兒單純皰疹;播散性水痘;播散性水痘帶狀皰疹疫苗病毒感染;播散性水痘帶狀皰疹病毒感染;DNA抗體陽性;雙皮質綜合徵;雙鏈DNA抗體陽性;夢境;德萊斯特綜合徵;滴發作;停藥性抽搐;呼吸困難;早期嬰兒癲癇性腦病伴抑爆;子癇;皰疹性濕疹;藥性皮膚栓子;栓塞小腦梗塞;栓塞性腦梗塞;栓塞性肺炎;栓塞性中風;栓塞;栓塞動脈;栓塞靜脈;腦炎;腦炎過敏性;自身免疫性腦炎;腦幹腦炎;腦炎出血性;白花軸週腦炎;腦炎後免疫接種;腦脊髓炎;腦病;內分泌失調;內分泌眼病;氣管插管;腸炎;白細胞減少性腸炎;腸桿菌肺炎;小腸結腸​​炎;腸病性脊柱炎;嗜酸性粒細胞減少症;嗜酸性粒細胞筋膜炎;嗜酸性肉芽腫伴多血管炎;嗜酸性肉芽腫食管炎;表皮鬆解症;癲癇;癲癇手術;肌陣攣-失張力癲癇;癲癇發作;癲癇先兆;癲癇性精神病;紅斑;硬斑;紅斑
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